Glavni / Distonija

Kongenitalna bolest srca kod djece: simptomi, fizioterapija

Pojam "kongenitalna bolest srca" (UPU) kombinira ogromnu skupinu bolesti povezanih s defekcijama u srcu, ventilskom aparatu ili posudama koje su nastale tijekom prenatalnog razdoblja. Prema statistikama, učestalost ove patologije varira između 0,8-1,2%, osim toga, oni predstavljaju 10-30% svih kongenitalnih bolesti. Bolesti ove skupine su mnoge. Oni se mogu odrediti izolirano ili u različitim kombinacijama, ponderirajući pacijentovo stanje. Neki su poroci opasni za život djeteta, dok drugi relativno lako prolaze.

O tome zašto postoje kongenitalni defekti srca, njihovi simptomi, načela dijagnoze i taktike liječenja, među smjerovima kojih metode fizioterapije igraju veliku ulogu, reći ćemo u ovom članku.

Postoji nekoliko klasifikacija kongenitalne bolesti srca, ali jedna od najvažnijih među njima je klasifikacija, ovisno o učincima krvarenja na krvotok u plućima:

  1. CHD s neznatno promijenjenim ili normalnim protokom krvi u malom krugu cirkulacije:
  • stenoza (suženja) aorte aorte;
  • atresija (nerazvijenost) aortalnog ventila;
  • neuspjeh plućnog arterijskog ventila;
  • insuficijencija stenoze i mitralnog ventila;
  • koagulacija aorte;
  • atrijsko srce i tako dalje.
  1. CHD s oštećenjem plućnog krvotoka:
  • bez cijanoze (izolirana stenoza (sužavanje) plućne arterije);
  • s cijanozom (tetralogija Fallota, Ebsteinove anomalije i drugih).
  1. CHD s povećanim protokom pluća:
  • bez cijanoze (atrijski septalni defekt, intervencijska septalna mana, Lutambashov sindrom, otvoreni arterijski kanali i drugi);
  • s cijanozom (otvoreni arterijski kanal s hipertenzijom u plućima, atresija tricuspidnog ventila s velikim defektom intervencijskog septuma).
  1. Kombinirani AMS (s prekršajem mjesta srca i velikih posuda):
  • zajednički arterijski prtljažnik;
  • prenošenje glavnog plovila i tako dalje.

Također, UPU je podijeljen na "plavo" - teče s cijanozom kože i "bijelo" - očituje njezin bljedilo.

razlozi

Kongenitalni defekti srca javljaju se kada fetus ima genetsku predispoziciju u kombinaciji s utjecajem na svoj organizam brojnih čimbenika izvana.

Više članova obitelji budućeg djeteta pate od ove patologije, to je veći rizik od njegovog razvoja u fetusu, što znači da roditelji koji planiraju trudnoću trebaju imati takvu priliku na umu i trijezno procijeniti stupanj i potrebu za rizikom.

UPN, uzrokovan mutacijom jednog od gena, obično se kombinira s anomalijama u razvoju drugih unutarnjih organa. Takvi slučajevi nazivaju se sindromima - Marfanov sindrom, Kartagener, Gunther i drugi.

Čimbenici rizika za pojavu CHD u fetusu su:

  • ionizirajuće zračenje;
  • kontakt majke s kemikalijama (alkoholi, soli teških metala i tako dalje);
  • industrijska ili druga vrsta onečišćenja okoliša - zrak, pitka voda, tlo;
  • uzimanje lijekova (kemoterapijski lijekovi, antikonvulzivi, progestogeni, antibiotici i tako dalje);
  • uzimanje amfetamina;
  • virusne ili bakterijske infekcije (posebna uloga pripada rubeoli, koju snosi trudnica do 12 tjedana, kao i herpes simplex virus, citomegalovirus i drugi);
  • teški stupanj rane toksikoze trudnica;
  • teške somatske patologije majke (dijabetes melitus, reumatizam i drugi).

Također, rizik razvoja ove patologije povećava se ako majka dobi prelazi 35 godina, a otac ima 45 godina i ako roditelji zlostavljaju alkohol ili dim.

simptomi

Manifestacije CHD-a ovise o vrsti anomalije i prirodi poremećaja protoka krvi. Često u prvim danima i tjednima života djeteta, bolest se ne pokazuje, ali kako se povećava fizička aktivnost, pojavljuju se sve alarmniji roditelji simptoma. Glavne kliničke osobine UPU su:

  • cijanoza kože i sluznice, povećavajući napetost djeteta - tijekom plakanja, sisanja i tako dalje;
  • bljedilo kože;
  • hladne ekstremitete;
  • znojenje;
  • kratkoća daha uz minimalno opterećenje i odmor;
  • oticanje posuda na vratu, pulsiranje njih;
  • anksioznost;
  • brz umor;
  • kršenje rasta i fizički razvoj djeteta.

Djeca koja pate od CHD često su ozbiljno bolesna s ARVI i drugim zaraznim bolestima.

Kako pacijent raste, razvija znakove kroničnog zatajenja srca - edem, dispneju i drugima koji postupno napreduju i dovode do smrti ako ne postoji pravovremena medicinska pomoć.

komplikacije

Tečaj CHD može komplicirati takve bolesti:

  • policitemija (zadebljanje krvi);
  • tromboembolizam i tromboza krvnih žila, uključujući mozak;
  • bakterijski endokarditis;
  • nesvjesticu;
  • angina pektoris;
  • infarkt miokarda;
  • udisanje-cyanotic napada;
  • kongestivna upala pluća.

Načela dijagnostike

U mnogim slučajevima, kongenitalna srčana bolest se dijagnosticira u prenatalnom razdoblju pomoću planiranog ultrazvuka. Ako se to ne dogodi iz nekog razloga, pedijatar je prvi koji će se suočiti s tom patologijom.

Liječnik pretpostavlja kongenitalnu bolest srca na temelju pritužbi djeteta i podataka objektivnog ispitivanja. Ovdje ćete obratiti pozornost na sebe:

  • cijanoza, bljedilo, mramoranje kože i sluznice;
  • brzo disanje s povlačenjem rebara;
  • različiti arterijski tlak na gornjim i donjim udovima;
  • povećanje veličine srca i jetre;
  • promjena tonova i buke u srcu, otkrivena tijekom auskulta (slušanje fonendoskopa).

Ako se sumnja na UPU, dijete će preporučiti praćenje, koji uključuje sljedeće metode:

  • klinički krvni test;
  • elektrokardiografija (pomaže identificirati povećanje određenog dijela srca, otkriti patologiju ritma);
  • Holter praćenje EKG-a (promjena EKG-a tijekom dana - omogućava otkrivanje skrivenih poremećaja ritma);
  • echokardiografija ili ultrazvuk srca (defekti u strukturi srca, njegovi ventili i glavna krvna žila, sposobnost srčanog mišića da se smanji);
  • fonokardiografija (omogućuje detaljnu procjenu prirode, lokacije i trajanja zvukova i tonova srca - određivanje koji je od ventila pogođen);
  • prsima X-zraka (omogućuje da procijenite veličinu, položaj srca, stanje blizu njega tijela, otkriti zagušenja u plućnoj cirkulaciji, pomoćna metoda dijagnoze, komplementarne podataka iz drugih istraživačkih metoda);
  • angiografija;
  • sondiranje srca.

Posljednje dvije metode istraživanja trebale bi se dodijeliti bolesnicima s kompliciranim CHD i povišenim tlakom u plućnoj arteriji. Njihov je cilj najtočnija dijagnoza - određivanje karaktera, parametara anatomskog defekata srca i hemodinamskih značajki.

liječenje

Glavna metoda liječenja CHD je kirurška intervencija, čija je bit ovisi o vrsti anomalije. U nekim slučajevima, operacija je neophodna odmah nakon rođenja djeteta - rad se obavlja u specijaliziranim rodilištima klinikama kardiokirurgije. Međutim, ako novorođenče nema simptome cirkulacijske insuficijencije, cijanoza nije izražena, operacija je odgođena neko vrijeme.

U razdoblju od dijagnoze do operacije, a kasnije djeca su registrirane kardiologa i neurokirurg, u skladu s njihovim preporukama o medicinskom tretmanu i sve su dodijeljeni pratiti dinamiku istraživanja bolesti.

Konzervativno liječenje cilj ukloniti simptome zatajenja srca (akutni i kronični), odyshechno-cyanotic epizoda, aritmije, infarkt nedovoljno cirkulaciju krvi u krvnim žilama.

fizioterapija

Fizički čimbenici igraju važnu ulogu u liječenju kongenitalnih defekata srca. Ciljevi fizioterapije kod djece s ovom dijagnozom su sljedeći:

  • smanjenje gladovanja kisika (hipoksija) organa i tkiva tijela;
  • aktivacija procesa kočenja u mozgu;
  • stimulacija imunološkog sustava;
  • povećanje u općem tonu tijela; ako postoje žarišta kronične infekcije - uklonite ih.

Kako se koriste antihipoksične metode:

  • natrijev klorid kupke (poboljšanje funkcioniranja sympathoadrenal sustava, što rezultira povećanjem krvne posebnim tvari - macroergs koji krvotok širi kroz tijelo i zasititi tkivne koncentracije aktivnog sastojka u kupelj je do 10 g / l, temperatura - 36 ° C za obavljanje postupaka prikazanih dnevno svakih 12-15 minuta, tijek obrade sastoji od 10 izloženosti);
  • Kupke kisika (kisik preko dišnih puteva i kože ulazi u tijelo pacijenta, ulazi u krvotok, kao posljedica osiguravanja dostave od njih pate od hipoksije organa i tkiva, osobito cerebralne i kardijalne mišićne i vode u kadi trebao imati temperaturu od 36 ° C, okupati do 12 minuta svaki dan tijekom 7-10 efektima);
  • ugljične kupelj (ugljični dioksid ulazi u krvotok, djeluje direktno na respiratorni centar, koji se nalazi u mozgu, što dovodi do usporavanja i dublje disanje, koji podrazumijeva kompenzacijski povećanje difuzije kisika u plućima i povećanje njegove razine u krvi, osim toga, aktivni prikaz fizioterapiju poboljšava srca smanjenjem potrošnje kisika miokarda i aktivaciju protoka krvi u krvne žile, a osim gore navedenih učinaka raste pacijenta ugljične otpornost kupelji na tjelesnu n Dizanje; započeti liječenje s koncentracijom plina od 0,7 g / l, postepeno se povećava do maksimalno - 1,4 g / l, voda bi trebala biti vruća (temperatura - 36 ° C), postupci izvode 1 puta dnevno tijekom 6-10 minuta 7 efekti).

Sa smirujućim ciljem, pacijentu se propisuje:

  • brom kupelj (broma ioni ulaze u krvotok u mozgu, i to doprinosi normalizaciji ravnoteži između uzbude i inhibicija procesa u njoj, jer one smanjuju krvni tlak i rad srca, povećani minutni volumen, a aktiviraju protok krvi u unutarnjih organa, koristeći vodu pri temperaturi od oko 36 ° C, postupak traje 8-12 minuta, potroši ih svakodnevno do 10 ekspozicija);
  • dušik kupelj (dušik mjehurići nanese na kožu, što dovodi do manje zamjetnim njegovu mehaničku iritaciju, zadnje i uključuje aktivaciju procesa kočenje u cerebralnom korteksu standardnoj temperaturi vode - 36 ° C, sesije se provode dnevno tijekom 8-10 minuta; rana tečaj se sastoji od 10 impacts).

Za poticanje funkcija sustava imuniteta primjenjuju se:

  • zrak kupka (tkanina zasićen kisikom, čime se aktivira stanična respiracija i metaboličkih procesa, kao rezultat toga, on postaje normalizacija imunološke funkcije, osim toga, ova vrsta otpora djeteta povećava fizioterapeuta organizma na stres, i sve vrste vanjskih čimbenika razaranja);
  • helioterapija ili sunčanja (pod utjecajem ultraljubičastih zraka u koži, aktivirani su brojni fiziološki procesi, što dovodi do povećanja svih vrsta imuniteta);
  • inhalacijske lijekova, imunomodulatora (otopine koristi levamisol, lizozima, ginseng, ekstrakt aloe, trajanje 1 inhalaciju - 10 minuta svaki dan tijek tretmana se sastoji od 7-10 inhalacijom).

Da biste se nosili s infekcijom u prisutnosti kroničnih žarišta tijela, koristite:

  • lokalno ultraljubičasto ozračivanje kratke valne duljine (na području tonzila i ždrijela);
  • ukupno ultraljubičasto ozračivanje srednje valne duljine u suberitemijskim dozama.

S endokarditisom i u slučaju cirkulacijskog zatajenja stupnja II-III, fizioterapija je kontraindicirana.

Liječenje sanatorijem

Djeca s kongenitalnim srčanim bolestima i krvožilnom zatajivanjem prve faze u fazi pripreme za i nakon operacije mogu se uputiti na liječenje u lokalnoj sanatoriji. Budući da su mogućnosti prilagodbe u takvim pacijentima smanjene, udaljena mjesta s neuobičajenom klimom su kontraindicirana.

Liječenje u lokalnom sanatoriju treba provesti na štedljiv način. Prvih 10 dana dodjeljuje se za prilagodbu djeteta. Tijekom tog perioda, propisuje se helio i aeromoterapijski postupci. Ako su odsutni znakovi neusklađenosti (povećani broj otkucaja srca, dispneja i drugi), pacijentov režim postepeno se povećava, dodajući postupke balneoterapije i druge. Mineralne kupke također se primjenjuju na blagi način - jednom svaka 2-3 dana. Na početku liječenja njihovo trajanje iznosi oko 5 minuta, a do kraja se povećava na 10 minuta.

Profilaksa i prognoza u KB

Nažalost, ova patologija je vodeći uzrok smrti novorođenčadi i djece prve godine života. Ako tijekom tog razdoblja, kirurška intervencija na srcu iz nekog razloga nije uspjela, umrijeti 2-3 od četiri djece. Značajno poboljšava prognozu za oporavak i život pomaže ranoj dijagnozi i pravodobnom ispravku anomalije.

Da bi se smanjio rizik od razvoja CHD-a kod djeteta, planiranje trudnoće pomoći će uz maksimalno moguće izlaganje buduće izloženosti roditelja u tijelu, a zatim fetus gore navedenih čimbenika rizika. Ako obitelj već ima pacijente s UPU-om, medicinsko genetičko savjetovanje dolazi do spašavanja. Pomaže kod najveće vjerojatnosti da se utvrdi rizik od ove patologije u budućem djetetu.

zaključak

Kongenitalna bolest srca je vodeći uzrok smrti kod novorođenčadi i djece prve godine života. Zato je izuzetno važno dijagnosticirati ovu patologiju u vremenu i izvršiti kiruršku intervenciju usmjerenu na ispravljanje anatomskog defekta srca, ventila ili glavnih krvnih žila. Ako je nemoguće izvršiti operaciju ili u fazi pripravljanja za njega, pacijent prima konzervativni tretman koji pomaže eliminirati simptome bolesti i poboljšati stanje bolesnika.

Jedno od područja konzervativnog liječenja je fizioterapija. Njegove su metode usmjerene na poboljšanje oksigenacije krvi, sedaciju bolesnika, aktivaciju metaboličkih procesa, poticanje funkcioniranja sustava imuniteta i povećanje prilagodbe organizma djeteta na učinke nepovoljnih čimbenika. Također, djeca s CHD-om tretiraju se u lokalnim sanatorijama koje ne zahtijevaju promjenu klimatskog područja.

Savez pedijatara Rusije, liječnik dječjeg kardiologa Lukanina VB, govori o kongenitalnim defektima srca:

TV i radio tvrtka Alau, TV program "Baby-guide", izdanje na temu "Kongenitalne bolesti srca":

Razvoj kongenitalne bolesti srca kod djece

Kongenitalna bolest srca kod djece je skup patoloških stanja kardiovaskularnog sustava koji su nastali u perinatalnom razdoblju. Ovisno o vrsti bolesti postoji karakteristična simptomatologija, koju prati i niz komplikacija. CHD u djece treba pratiti i odmah liječiti, dati dijete priliku živjeti bez ograničenja.

Mehanizam razvoja

Za puni razvoj fetusa potrebna vam je vlastita cirkulacija krvi, tako da se kardiovaskularni sustav razvija ranije od drugih - formacija počinje već 14. dana nakon začeća. Nakon 22 dana srce počinje pulsirati, a nakon nekoliko dana krv počinje cirkulirati. I, iako je srčani sustav u ovom razdoblju još uvijek samo u početnoj fazi formiranja, mnogo ovisi o tome kako nastaje razvoj fetusa, stanje majke i vanjski čimbenici.

Kongenitalne malformacije kardiovaskularnog sustava se razvijaju od 14 do 60 dana od začeća. U normalnom tijeku trudnoće i pravilnom razvoju fetusa, do drugog mjeseca potrebno je formirati srce djeteta:

  • rastu septa, srce postaje četveročlano;
  • postoji podjela arterijskog prtljažnika u aortu i plućnu arteriju;
  • ventrikula je podijeljena na dvije polovice;
  • formiraju se srčani ventili.

No, utjecaj negativnih čimbenika dovodi do činjenice da u razvoju srčanog sustava postoji kvar - tako nastaju kongenitalni nedostaci.

Od 12. tjedna trudnoće možete odrediti koje se patologije mogu razviti kod djeteta. To omogućuje roditeljima da odluče hoće li prekinuti ili održavati trudnoću. No, treba imati na umu da postoji mogućnost medicinske pogreške i dijete se može roditi zdravo. U svakom slučaju, sumnja na CHD kod djeteta omogućuje pripremu za moguće operacije koje se moraju izvršiti odmah nakon rođenja kako bi se spasio život.

Čimbenici koji utječu na razvoj UPU-a

U većini slučajeva, kongenitalna srčana bolest kod djece dolazi kao posljedica genetske predispozicije. Ako je netko u obitelji s dijagnozom kongenitalne srčane bolesti, onda je vjerojatno da će se prenijeti na dijete.

Prisutnost nedostataka roditelja i vjerojatnost njihovog razvoja u djeteta smatra se postotkom. Dakle, aortna stenoza javlja se u 13% parova ako jedan od roditelja ima povijest CHD-a. Pojavljuju se i druge vrste patologija s vjerojatnošću od 1-10%.

Razvoj CHD-a kod djeteta utječe na majčin način života tijekom razdoblja planiranja trudnoće i trudnoće. To uključuje ne samo nikotin i alkoholna pića, već i unos lijekova. Koji lijekovi nisu sigurni:

  • lijekovi koji razrjeđuju krv s aktivnom supstancom varfarin natrij (Warfarin, Marevan, Warfarex);
  • antikonvulzivne i antiepileptičke lijekove;
  • kortikosteroidne sredstva;
  • imunosupresivi;
  • psihostimulansi;
  • barbiturati.

Visoki rizik od kongenitalnih bolesti srca i drugih organa kod djece čije su majke radile u nepovoljnim uvjetima. Podizanje teških utega ili udisanje kemijskih parnih smetnji nepovoljno utječe na razvoj fetusa. Vrlo opasno za dječji srčani sustav, majčino zarazne bolesti.

Čak i lako prenesena bolest u prvom tromjesečju, može utjecati na razvoj srca i krvožilnog sustava.

Izvođenje zaraznih bolesti tijekom trudnoće, poput toksoplazmoze, ospica, herpesa, rubeole i vagine, utječe na ukupni razvoj fetusa, uključujući i krvožilni sustav.

Važnu ulogu u nastanku poroka imaju kronične bolesti majke:

  • dijabetes melitus;
  • autoimune bolesti;
  • epilepsije;
  • fenilketonuriju;
  • nefrogena hipertenzija;
  • teške patologije bubrega.

Visoki rizik od razvoja CHD-a kod djeteta, ako je majka mlađa od 17 godina ili starija od 40 godina, žene ovog doba trebaju češće posjećivati ​​liječnika i podvrgnuti ispitima od drugih. Abnormalni razvoj srčanog sustava može se pojaviti s teškim toksikozom tijekom prvog trimestra, produženim stresom i prijetnjom pobačaja u ranoj fazi.

Vrste AMS-a

Postoji više od stotinu UPU-ova, i za točno opisivanje stanja srčanog sustava, te patologije obično se dijele na nekoliko značajki. Prije svega utvrditi nedostatke u lokalizaciji:

  • u uređaju ventila;
  • u srčanim krvnim žilama;
  • u zidovima srčanog mišića;
  • u intervencijskom septumu.

Znanstvenici su predložili nekoliko klasifikacija UPU sličnim znakovima, ali najopćenitija sistematizacija u "plavu" - uz prisutnost cijanoze i "bijele" - bez cijanotičke kože. "Plave" mambe se dijagnosticiraju kada venska krv, ulazeći u veliki krug cirkulacije, prodire u sva tkiva tijela, uzrokuje manjak kisika, što dovodi do cijanoze.

Postoje dvije podvrste: s obogaćivanjem i iscrpljenjem malog kruga cirkulacije. "Plave" mješavine uključuju:

  • transponiranje glavnih brodova;
  • dvostruka posuda desne klijetke;
  • abnormalno odvajanje plućnih vena;
  • Phallova bolest;
  • nedostatak Ebsteina;
  • zajednički arterijski prtljažnik.

"Bijeli" poremećaji karakteriziraju oslobađanje krvne žile u venu. Većina djece mnogo godina izgleda potpuno zdrava, a simptomi se pojavljuju samo u razdobljima aktivnog rasta, puberteta i dugotrajnog stresa.

Anomalije bez cijanoze podijeljene su u 4 podvrste:

  • s obogaćivanjem malog kruga cirkulacije krvi;
  • sa siromaštvom malog kruga;
  • s iscrpljenjem velikog kruga;
  • nedostatke povezane s nepravilnom kardijalnom organizacijom, bez cirkulacijskih poremećaja.

Bijeli su mamci:

  • otvoreni arterijski kanal;
  • otvoreni ovalni prozor;
  • aortna koarcija;
  • Stenoza školjkaša, ventila i plućne arterije.

Postoji međunarodna klasifikacija UPU koja razlikuje ne samo "bijele" i "plave" anomalije nego i sljedeće vrste:

  • s križnim pražnjenjem krvi (kombinacija cyanotic i non-cyanotic defekata);
  • propusti srčanog ventila;
  • abnormalnosti s hemodinamskim poremećajima;
  • nedostatke u mišićima ventrikula;
  • poremećaji srčanog ritma;
  • greške koronarnih arterija.

Na temelju kršenja cirkulacije krvi, razlikuju se četiri stupnja prema povećanju znakova:

  • manje promjene;
  • umjerene manifestacije;
  • nagli;
  • terminal.

Ako postoji terminalna faza, često je čak i kirurška intervencija nemoćna, stoga bi liječenje UPU trebalo početi pravodobno.

Ukupna slika UPU-a

Simptomi CHD u djetinjstvu mogu se očitovati na različite načine, ovisno o vrsti patologije. Neka djeca od prvih dana života vidljivih karakterističnim znakovima bolesti srca, u drugim CHD simptomi se javljaju u predškolske dobi, treći - prve manifestacije kongenitalne anomalije razvijati samo u pubertetu, a često je to „bijele” nedostatke.

Postoje uobičajeni simptomi kongenitalne bolesti srca:

  • promjena boje kože i sluznice - oni dobiju plavkastu boju ili postaju mnogo blijedi nego inače;
  • stalno hladno udovi;
  • pretjerano znojenje;
  • pulsiranje i oticanje cervikalnih plovila;
  • brz umor;
  • nemirni san;
  • trajne modrice pod očima;
  • često kratkoća daha, čak i na odmoru.

Dodatni znak u dojenčadi je plave usne i obraze tijekom hranjenja i plakanja. Djeca s CHD-om su vrlo nemirna, često odustaju od dojke i nemirno spavaju. Sve to utječe na njihov razvoj, u usporedbi sa zdravim vršnjacima, bebe s poremećajima kasnije počinju učiti potrebne vještine, malo povećanje težine.

U teškim uvjetima, postoje napadi gušenja i kratkoročni gubitak svijesti. Ali to je nemoguće dijagnosticirati UPU samo na tim osnovama, djeca s poremećajima središnjeg živčanog sustava imaju slične simptome.

Kod djece s CHD-om primjećuje se kongestivno zatajenje srca, koje karakterizira kratkoća daha, povećani puls, edem i punina unutarnjih organa. Ja razlikujem 4 stupnja ovog stanja:

  • Lagani stupanj, koji često ne zahtijeva tretman. Stanje djeteta je stabilno, dijagnosticiraju se manja odstupanja tijekom ispitivanja.
  • Do te mjere, simptomi su izraženije, postoje problemi s disanjem, dijete gubi apetit.
  • Nedostatak kisika utječe na funkcioniranje živčanog sustava - na patologiju srca, dodaju se razvojni problemi.
  • Tešku (terminalnu) fazu karakterizira depresija disanja i akutno zatajenje srca.

Nedovoljna količina kisika u organima i tkivima utječe na metabolizam. U tijelu djeteta počinju akumulirati produkti otrovnih razmjena s kiselom reakcijom. Postoji povećana kiselost - acidoza, čija dekompenzatorna faza može dovesti do smrti, posebno kod dojenčadi.

Otvori ovalni prozor

Od svih tipova UPU, ova vrsta patologije je mnogo češća od drugih. Uobičajeno, svako dijete u perinatalnom razdoblju ima otvaranje između desne i lijeve atrije, ali nakon poroda prerasta se nekoliko mjeseci. U nekoj djeci, ovalni prozor može biti otvoren do dobi od dvije godine, ali ako se ne poveća, ali naprotiv, postaje manje, onda to stanje ne zahtijeva liječenje.

Djeca s ovim atrijalnim septalnim defektom trebaju imati ultrazvuk srca svakih 6 mjeseci, kako bi se pratilo stanje u dinamici. Većina djece otvoreno otvara oval, a mnogi uče o svojim zamjenicima tek u odrasloj dobi.

Otvoreni ovalni prozor može biti popraćen sljedećim znakovima:

  • cijanoza;
  • brz umor;
  • vrtoglavica;
  • kratkotrajni gubitak svijesti.

Djeca s takvim poremećajem su predisponirana za katarhalne bolesti pa ih treba zaštititi, jer se tijekom bolesti povećava opterećenje na srcu i krvnim žilama.

Otvorena arterijska mana

Arterijalni kanal nalazi se između aorte i plućne arterije, i to je samo tijekom trudnoće potrebno transportirati krv. Ako se rođenje dogodilo na rasporedu bez komplikacija i dijete je rođeno normalnom težinom, tada se taj kanal zatvori nekoliko dana. U prerano dojenčadi, zatvaranje arterijskog kanala može biti do tri mjeseca. Ako nakon tog vremena nije bilo zatvaranja, onda kažu da postoji kongenitalna malformacija.

Mali se kanal ne manifestira ni na koji način, a može se otkriti samo uz pomoć ultrazvuka. Neizravno na širokom kanalu naznačuju sljedeće značajke:

  • zaostajanje u rastu i težinu od norme;
  • poteškoće u disanju;
  • tahikardija;
  • blijedi pokreti kože;
  • nemirni san;
  • slab apetit.

Svi ti znakovi mogu pratiti i druge bolesti koje nisu povezane s kardiološkim sustavom pa je potrebno temeljito ispitivanje djeteta. Ako ne dobijete tretman na vrijeme, onda se malena izbočina pojavljuje na prsima djeteta. Buka se može čuti tijekom slušanja, ali ih samo iskusni tehničar može slušati. U djece s ovom anomalijom često se javlja zatajenje srca koje može dovesti do smrti djeteta.

Prijelaz glavnih posuda

Prijelaz glavnih krvnih žila je ozbiljna mana u kojoj se aorta i plućna arterija nalaze pogrešno - aorta odlazi iz desnog srca i plućne arterije s lijeve strane. S ovom strukturom, veliki i mali krug cirkulacije krvi ne komuniciraju jedni s drugima, a venska krv nije zasićena kisikom.

Od rođenja, dijete ima uporni cijanozu, iako je u ranim danima stanje zadovoljavajuće. Postupno se povećavaju simptomi:

  • pojavljuje se dispneja;
  • puls se povećava;
  • formirana je puffiness.

Dječji organizam pokušava popuniti kvar s povećanjem volumena krvi, što dovodi do preopterećenja srca i teškog zatajenja srca.

Srce počinje rasti u veličini, pregled pokazuje promjene u plućima, jetra počinje neispravno funkcionirati i također se povećava. Taj je zamor nespojiv s životom i zahtijeva hitnu operaciju za pomicanje posuda.

dijagnostika

U trudnoći često se otkriva zatajenje srca kod djeteta, a odmah nakon rođenja provodi se provjera radi potvrde ili uklanjanja dijagnoze. U nekim je djecom otkrivena srčana oštećenja na recepciji pedijatrijskog liječnika - slušajući buke u srcu koje ne bi smjele biti.

Ako je osumnjičena za CHD, djetetu se daje sveobuhvatan pregled, koji može uključivati ​​sljedeće metode:

  • Fetalni ehokardiografija je ultrazvuk koji se provodi tijekom perinatalnog razdoblja kada je dijete u maternici.
  • Ultrazvuk srca - obavlja se za identifikaciju srčanih patologija, određuje njegovu strukturu, veličinu i provjerava stanje krvnih žila i ventila.
  • EKG - omogućuje procjenu stanja srčanog mišića.
  • Holter monitoring - otkriva skrivene poremećaje ritma i srčane provodljivosti.
  • Radiografija prsnog koša - otkriva veličinu srca i pluća. Ponekad se provodi uvođenjem kontrastnog medija kroz kateter.
  • Puls oksimetrija - provjerite razinu zasićenja kisika u krvi.
  • MRI i CT se provode u slučaju sumnje u dijagnozi.

Za dijagnozu su potrebni rezultati ispitivanja općih i biokemijskih krvnih testova kako bi se razumjelo kako se kemijski sastav krvi mijenja i otkrije kršenja unutarnjih organa.

Kako se liječi?

Liječenje CHD-a ovisi o težini patologije, dobi djeteta i popratnim bolestima. U većini ljudi, kongenitalna bolest srca je u fazi kompenzacije i tijekom cijelog života ne ugrožava zdravlje. Da biste zadržali taj uvjet, pratite svoje zdravlje i pridržavajte se nekoliko pravila:

  • Pravodobno proći ispitivanje srca.
  • Odbiti od teških tjelesnih aktivnosti, ograničite se na lagane sportove: gimnastiku, plivanje ili fizioterapiju.
  • Pratite režim dana, spavanje.
  • Pravilno jesti, ograničiti unos hrane visoke kolesterola. Pratite količinu upotrijebljene soli i pratite režim pića.
  • Izbjegavajte naprezanje živaca, zaštitite se od stresnih situacija.

Terapija lijekom ima za cilj smanjenje simptoma bolesti. Da biste to učinili, propisajte lijekove koji imaju za cilj normalizaciju disanja, smanjenje krvnog tlaka i uklanjanje tahikardije. Nedostatke "bijelog" tipa mogu se kontinuirano podupirati terapijom lijekovima bez kirurške intervencije.

"Plave" anomalije u 90% slučajeva zahtijevaju operaciju u ranom djetinjstvu. Uspjeh operacije ovisi o pravodobnosti njezina ponašanja. Više od 70% operacija jamči potpuno oporavak djeteta. Postoje slučajevi kada su operacije na srcu djeteta provedene u maternici majke. Ali te vrlo složene manipulacije se ne koriste toliko često koliko je potrebno, budući da većina bolnica nema potrebnu opremu i visoko kvalificirane stručnjake.

Postoji način obavljanja poslova s ​​AMS-om:

  • zatvoreno - intervencija se provodi na plovilima bez utjecaja na srce;
  • obavlja se operacija otvorenog srca.

Kada životni vijek pacijenta prijeti, provode se operacije u slučaju nužde. U većini slučajeva, oni se provode u ranoj dobi ili odmah nakon rođenja. Hitne intervencije se također izvode u teškim uvjetima, ali se može pripremiti za rad i provesti sve potrebne preglede.

Planirane intervencije se provode ukoliko ne postoji izravna prijetnja životu, ali operacija je neophodna kako se stanje djeteta ne pogoršava. U nekim slučajevima dovoljno je samo jedna kirurška intervencija, ali u teškim situacijama može se zahtijevati ponavljanje operacija.

Nakon kirurškog zahvata može se pojaviti stenoza defekta - posuda, zatajenje ventila, aortna koarcija. Prema statistikama, manje od polovice djece s relapsima živi više od 10 godina. Kada se pojavljuju protetici pojavljuju se sljedeći problemi: dijete izraste iz proteze i postoji potreba za ponovljenom intervencijom, pa ako postoji mogućnost za odgodu operacije, to se provodi što je kasnije moguće.

pogled

Prognoza za kongenitalne bolesti srca kod djece je u većini slučajeva nepovoljna. Bez operacije, bebe umiru prije dobi od dvije godine zbog neuspjeha srca ili drugih komplikacija:

  • poremećaj srčanog ritma;
  • infarkt miokarda;
  • moždani udar;
  • tromboembolizam plućnih arterija;
  • trombocitemiju;
  • bakterijski endokarditis;
  • respiratorna insuficijencija;
  • reumatizam srca;
  • aortalni aneurizam;
  • poremećaj cerebralne cirkulacije.

U djece s kongenitalnim bolestima srca često se javljaju komplikacije infektivnih bolesti respiratornog sustava. Hladnjaci se gotovo uvijek javljaju s komplikacijama koje uzrokuju povećanje naprezanja na srcu. Stenoza plućnih arterija i kombinirani poremećaji povećavaju rizik od razvoja tuberkuloze. Zbog slabije cirkulacije krvi, imunitet djeteta ne može se nositi s tom bolesti, što dovodi do kobnog ishoda.

U djece nakon protetike, umjesto proteze postoji visoki rizik od krvnog ugruška, tako da nakon proteze tricuspidnog ventila moraju stalno uzimati lijekove koji razrjeđuju krv najveće vjerojatnosti takve komplikacije.

Djeca s CHD često su nesigurna u sebi i emocionalno nestabilna - zbog tjelesnih ograničenja, nema veze u dječjoj ekipi. Mnogi imaju poteškoće u treninzima, što je povezano ne samo s utjecajem poroka na središnji živčani sustav, već i sa čestim propustima u vezi s tom bolesti.

Neki AMS, na primjer, atrialni septalni defekt ili prolaps mitralnog ventila, pod uvjetom zdravog načina života, ne utječu negativno na stanje djeteta. Većina njih saznaju o njihovu nedostatku tek kad su odrasli.

Ako kongenitalna srčana bolest značajno utječe na zdravlje djeteta, tada se odlučuje o utvrđivanju invaliditeta. Ovisno o vrsti i ozbiljnosti anomalija, uspostavlja se cjeloživotno ili privremeno onesposobljavanje. Ponekad, nakon operacije, uklanja se invalidnost ili se uspostavlja manje teška skupina.

Kako prepoznati kongenitalnu bolest srca kod djeteta? Praktične preporuke pedijatrijskog kardiologa

Deficit srca kod djeteta najkompliciranija je nosološka jedinica u medicini. Svake godine za 1000 novorođenčadi ima 10-17 djece s ovim problemom. Rano otkrivanje i upućivanje za liječenje jamči povoljnu prognozu za kasniji život.

Nesumnjivo, u maternici maternice, sve malformacije moraju biti dijagnosticirane. Važnu ulogu također igra pedijatar koji može brzo prepoznati, usmjeriti takvo dijete dječijem kardiologu.

Ako ste suočeni s tom patologijom, pogledajmo bit problema, kao i detalje o liječenju grešaka djece srca.

Kongenitalna bolest srca kod novorođenčadi i njeni uzroci

  1. Bolesti majke tijekom trudnoće.
  2. Odgođena zarazna bolest u prvom tromjesečju, kada je 4-5 tjedana došlo do razvoja srčanih struktura.
  3. Pušenje, mumija alkoholizam.
  4. Ekološka situacija.
  5. Nasljedna patologija.
  6. Genetske mutacije zbog kromosomske abnormalnosti.

Uzroci kongenitalne bolesti srca u fetusu su brojni. Nemoguće je izdvojiti nekoga.

Razvrstavanje poroka

1. Svi kongenitalne srčane mane kod djece podijeljeni po prirodi oslabljen protok krvi i prisutnosti ili odsutnosti cijanoza kože (cijanoza).

Cyanoza je plava koža. To je uzrokovano nedostatkom kisika, koji se isporučuje krvlju na organe i sustave.

2. Učestalost pojavljivanja.

  1. Poremećaj intervencijskog septuma javlja se u 20% svih srčanih defekata.
  2. Nedostatak interatralnog septuma zauzima od 5 do 10%.
  3. Otvoreni arterijski kanal je 5-10%.
  4. Stenoza plućne arterije, stenoza i koagulacija aorte traje do 7%.
  5. Ostatak je zbog drugih brojnih, ali i rjeđih poroka.

Simptomi bolesti srca kod djece

  • jedan od znakova poroka je pojava dispneje. Prvo, pojavljuje se kod opterećenja, a zatim u mirovanju.

Pomanjkanje daha je povećana učestalost disanja;

  • promjena u sjeni kože - ovo je drugi znak. Boja može varirati od blijeda do plavkastog;
  • oticanje donjih ekstremiteta. Ovaj kardijalni edem razlikuje se od bubrega. Sa patologijom bubrega, lice se najprije gasi;
  • povećanje zatajenja srca procjenjuje se povećanjem ruba jetre i povećanjem oteklina donjih ekstremiteta. Ovo, u pravilu, oticanje srca;
  • Kod tetralogije Fallota može doći do dispneje - cyanotic napada. Tijekom napada, dijete počinje oštro "plavkasto", a brzo se diše.
  • Simptomi bolesti srca kod novorođenčadi

    Potrebno je obratiti pažnju na:

    • iniciranje dojenja;
    • da li dijete usisava;
    • trajanje jednog hranjenja;
    • Je li prsa bacila tijekom hranjenja zbog pojave dispneje;
    • pojavljuje li se bljedilo tijekom sisanja.

    Ako dijete ima bolest srca, slabo, slabo, s prekidima u trajanju od 2 do 3 minute pojavljuje se dispneja.

    Simptomi bolesti srca kod djece starije od godinu dana

    Ako govorimo o djeci odraslih, procjenjujemo njihovu tjelesnu aktivnost:

    • Bez obzira na to mogu li se bez pojavljivanja dispneje ili kratkog vjetra dići na ljestvici na 4. katu, nemojte sjesti da biste odmarali tijekom igara.
    • bilo česte respiratorne bolesti, uključujući upalu pluća i bronhitis.

    Klinički slučaj! Žena u 22. tjednu fetalni ultrazvuk srčane klijetke septuma defekt otkriven, hipoplazija na lijevom atriju. Ovo je prilično teška pogreška. Nakon rođenja takve djece, oni odmah djeluju. No stopa preživljavanja, na žalost 0%. Uostalom, bolesti srca povezane s hipoplazije jedne od stanica u fetus, to je teško podvrgnuti kirurškom liječenju i imaju nisku stopu preživljavanja.

    Kršenje cjelovitosti intervencijskog sloja

    Srce ima dva ventrikula, koja su odvojena odsječkom. S druge strane, septum ima mišićav dio i membranozan.

    Mišićni dio se sastoji od 3 područja - priljev, trabekularni i odljeva. To znanje u anatomiji pomaže liječniku da izvrši točnu dijagnozu klasifikacijom i utvrditi daljnje taktike liječenja.

    simptomi

    Ako je manjak manji, tada nema posebnih pritužbi.

    Ako je kvar srednje ili velik, pojavljuju se sljedeći simptomi:

    • zaostajanje u tjelesnom razvoju;
    • smanjena otpornost na tjelesnu aktivnost;
    • česte prehlade;
    • u nedostatku liječenja, razvoj nedovoljne cirkulacije krvi.

    S velikim nedostacima i razvojem zatajivanja srca treba provesti kirurške mjere.

    Nedostatak atrijske septalne bolesti

    Vrlo često je zamka slučajni nalaz.

    Djeca s atrijalnim septalnim poremećajem često imaju česte respiratorne infekcije.

    Za velike poroke (više od 1 cm), dijete može imati lošu debljanje i razvoj srčanog zatajenja od rođenja. Djeca rade nakon pet godina. Kašnjenje u radnji je zbog vjerojatnosti neovisnog zatvaranja defekta.

    Otvorite Botallov kanal

    Ovaj problem prati prerane bebe u 50% slučajeva.

    Ako je veličina kvarova velika, mogu se pronaći sljedeći simptomi:

    • slaba dobitak težine;
    • kratkoća daha, brzo srce;
    • česti ARVI, upala pluća.

    Spontano zatvaranje kanala čekamo do 6 mjeseci. Ako je dijete starije od godinu dana, ostaje neinficiran, a kanal mora biti uklonjen kirurškim zahvatom.

    Pretilna dojenčad, kada se nalazi u rodilištu, ubrizgava se s indometacinom, koji sclerozira (lijepi) zidove posude. Za pojam dojenčadi ovaj postupak je neučinkovit.

    Koagtiranje aorte

    Ova kongenitalna patologija povezana je sa suženjem glavne arterije tijela - aorte. To stvara određenu prepreku za protok krvi, što stvara određenu kliničku sliku.

    Slučaj! Djevojčica, 13 godina, žalila se na povećanje krvnog tlaka. Kada se mjeri tonometrom tlaka na nogama, bio je znatno niži nego na rukama. Puls na arterijama donjih ekstremiteta teško se mogao osjetiti. U dijagnozi ultrazvuka srca otkriveno je koartiranje aorte. Dijete za 13 godina nikad nije pregledano za kongenitalne malformacije.

    Obično se suženje aorte otkrije od rođenja, no može se i kasnije. Takva djeca, čak i na izgledu, imaju svoju osobitost. Zbog slabe opskrbe krvlju donjeg dijela tijela, imaju prilično razvijen pojas ramena i krhke noge.

    Često se događa kod dječaka. U pravilu, koartiranje aorte prati mana u intervencijskom septumu.

    Bicuspidni aortalni ventil

    Normalno, aortalni ventil treba imati tri ventila, ali se događa da su dva od njih rođena od rođenja.

    Dvostruki i bipuspidni aortalni ventil

    Djeca s bipopidnim aortalnim ventilom ne daju nikakve pritužbe. Problem može biti da se takav ventil istroši brže, što će dovesti do razvoja aortne insuficijencije.

    S razvojem nedostatka razreda 3, potrebno je zamijeniti kirurški ventil, no to se može dogoditi 40-50 godina.

    Djeca s bikuspidnim aortalnim ventilom treba promatrati dvaput godišnje i moraju biti preventivna za endokarditis.

    Sportsko srce

    Redovita tjelesna aktivnost dovodi do promjena u kardiovaskularnom sustavu, koje su označene pojmom "sportsko srce".

    Sportsko srce karakterizira povećanje šupljina srčanih komora i masa miokarda, no srčana funkcija ostaje unutar granica dobne norme.

    Promjene u srcu se pojavljuju 2 godine nakon redovitog treninga 4 sata dnevno 5 dana u tjednu. Športsko srce češće nalazimo među hokejima, sprintima i plesačima.

    Promjene intenzivnih fizičkih opterećenja nastaju zbog ekonomičnog rada miokarda u mirovanju i postizanja maksimalnih mogućnosti u sportskim opterećenjima.

    Ne zahtijeva sportsko liječenje srca. Djeca bi trebala biti pregledana dva puta godišnje.

    Stečene bolesti srca kod djece

    Najčešće među stečenim srčanim oštećenjima je kvar u ventilskom uređaju.

    razlozi

    • reumatizam;
    • prijenos bakterijskih, virusnih infekcija;
    • infektivni endokarditis;
    • česte grlobolje i crvena groznica.

    Nesumnjivo, djeca s zanemarenim stečenim prisilom moraju nužno biti promatrana kod kardiologa ili terapeuta za život. Kongenitalna bolest srca kod odraslih važan je problem koji treba prijaviti terapeutu.

    Dijagnoza kongenitalne bolesti srca

    1. Klinički pregled djetetovog neonatologa nakon poroda.
    2. Fetalni ultrazvuk srca. Utrošeno je na 22-24 tjednu trudnoće, gdje se procjenjuje anatomska struktura fetalnog srca
    3. U mjesecu nakon rođenja ultrazvuka, srčanog pregleda, EKG.

    Najvažniji pregled dijagnosticiranja stanja zdravlja fetusa je ultrazvučni pregled za drugi trimestar trudnoće.

  • Procjena dobitka u dojenčadi, priroda hranjenja.
  • Procjena tolerancije vježbi, motorička aktivnost maloljetnika.
  • Kada slušate karakterističnu buku u srcu, pedijatar usmjerava dijete do pedijatrijskog kardiologa.
  • Ultrazvuk organa trbušne šupljine.
  • U modernoj medicini, s potrebnom opremom za dijagnozu kongenitalne malformacije nije teško.

    Liječenje kongenitalne bolesti srca

    Bolest srca kod djece može se liječiti kirurškim zahvatom. Ali, treba imati na umu da ne moraju biti operirani svi srčani defekti, budući da se mogu spontano povući, trebaju vrijeme.

    Utvrđivanje taktike liječenja bit će:

    • vrsta mane;
    • prisutnost ili povećanje zatajenja srca;
    • dob, težina djeteta;
    • povezane razvojne anomalije;
    • vjerojatnost spontane uklanjanja kvara.

    Kirurška intervencija može biti minimalno invazivna, ili endovaskularna, kada pristup nije kroz prsni koš, već femoralna vena. Tako su maleni nedostaci zatvoreni, koartiranje aorte.

    Sprječavanje kongenitalne bolesti srca

    Budući da je to kongenitalni problem, prevencija bi trebala započeti iz intrauterinog razdoblja.

    1. Uklanjanje pušenja, toksični učinci tijekom trudnoće.
    2. Konzultacije genetičara u prisutnosti kongenitalnih nedostataka u obitelji.
    3. Pravilna ishrana buduće majke.
    4. Potrebno je liječiti kronične infekcije.
    5. Hipodinamija pogoršava funkcioniranje srčanog mišića. Trebate dnevnu gimnastiku, masaže, radite s liječnikom.
    6. Trudnice bi svakako trebale biti podvrgnute ultrazvučnim pregledima. Kardiolog treba promatrati bolest srca kod novorođenčadi. Ako je potrebno, potrebno ga je poslati kirurgu na vrijeme.
    7. Obvezna rehabilitacija djelotvorne djece, psihološki i fizički, u sanatoriju i odmarališnim uvjetima. Svake godine dijete treba pregledati u srčanoj bolnici.

    Bolesti srca i inokulacije

    Treba imati na umu da je bolje odbiti cijepljenje u slučaju:

    • razvoj zatajenja srca od 3 stupnja;
    • u slučaju endokarditisa;
    • s složenim nedostatcima.

    VPS u djece

    Kongenitalna bolest srca (CHD) je anatomska promjena u srcu, njegovim plovilima i ventili koji se razvijaju u uteri. Prema statistikama, slična se patologija javlja u 0,8-1,2% svih novorođenčadi. CHD u djeteta jedan je od najčešćih uzroka smrti prije dobi od 1 godine.

    Uzroci CHD kod djece

    Trenutačno ne postoji jasno objašnjenje za pojavu određenih oštećenja srca. Poznato je da je najvažniji organ fetusa najranjiviji u razdoblju od 2 do 7 tjedana trudnoće. U ovom je trenutku položeno sve glavne dijelove srca, formiranje svojih ventila i velikih posuda. Svaki utjecaj koji se dogodio tijekom ovog razdoblja može dovesti do formiranja patologije. U pravilu, nije moguće saznati točan uzrok. Najčešće, sljedeći čimbenici doprinose razvoju UPU:

    genetske mutacije, virusnih infekcija, prenosi žena tijekom trudnoće (poput rubeole), ozbiljnih bolesti extragenital majčinskih (diabetes mellitus, sistemski eritematozni lupus, itd), a sa zloupotrebom alkohola tijekom trudnoće, dobi majčinska stariji od 35 godina.

    Način stvaranja CHD-a kod djeteta također može utjecati nepovoljnim uvjetima okoline, izloženosti zračenju i unosu određenih lijekova tijekom trudnoće. Rizik od rađanja beba sa sličnim povećava patologija ako je žena već navedeno u prošlosti, opadanje trudnoće, porodu ili smrti djeteta u prvim danima života. Moguće je da su uzrok ovih problema bili nedijagnosticirani oštećenja srca.

    Nemojte zaboraviti da UPU ne može biti neovisna patologija, već dio nekog ne manje strašnog stanja. Na primjer, u Downovom sindromu bolest srca javlja se u 40% slučajeva. Pri rođenju djeteta s višestrukim malformacijama najčešće će se najčešće uključiti i patološki proces.

    Vrste CHD-a kod djece

    Medicina zna više od 100 vrsta različitih defekata srca. Svaka znanstvena škola nudi svoju klasifikaciju, ali najčešće UPU je podijeljena na "plavo" i "bijelo". Takva izolacija nedostataka temelji se na vanjskim znakovima, njihovim pratećim, točnijim, na intenzitetu bojanja kože. S "plavim" dijete ima cijanozu, a "bijelo" koža postaje vrlo blijeda. Prva varijanta se nalazi u tetralogi Fallota, atresiji plućne arterije i drugih bolesti. Drugi je tip tipičniji za nedostatke interatrijske i interventricularne septe.

    Postoji još jedan način odvajanja CHD u djece. Razvrstavanje u ovom slučaju uključuje jedinstvo poroka u skupinama prema stanju plućne cirkulacije. Postoje tri opcije:

    1. UPU s preopterećenjem malog kruga cirkulacije:

    otvoreni arterijski kanal, interatrijski septalni defekt (ASD), intervencijsko kvarenje septalnog defekta (DMF);

    2. Siromaštvo malog kruga:

    tetralogija Fallota, stenoze plućne arterije, transpozicije glavnih žila.

    3. CHD s nepromijenjenim protokom krvi u malom krugu:

    koagulacija aorte, stenoza aorte.

    Znakovi kongenitalne bolesti srca kod djece

    Dijagnoza "CHD" kod djeteta temelji se na nizu simptoma. U teškim slučajevima promjene će biti vidljive odmah nakon rođenja. Iskusni liječnik može lako staviti preliminarnu dijagnozu u dvoranu i uskladiti svoje postupke u skladu s trenutnom situacijom. U drugim slučajevima, roditelji ne sumnjaju na prisutnost bolesti srca dugi niz godina dok bolest ne ide u fazu dekompenzacije. Mnoge patologije otkrivene su samo u adolescenciji na jednom od redovitih medicinskih pregleda. U mladim ljudima UPU se često dijagnosticira tijekom prijelaza povjerenstva u vojnu registraciju i upisni ured.

    Što daje liječniku razlog da pretpostavlja CHD kod djeteta još uvijek u dvorani? Prije svega, pažnja je usmjerena na atipičnu boju kože novorođenčeta. Za razliku od beba roza, djeca s oštećenjem srca će biti blijeda ili plava (ovisno o vrsti plućne oštećenja cirkulacije). Koža je svjež i suha na dodir. Cyanoza se može širiti na cijelo tijelo ili biti ograničena na nasolabijski trokut, ovisno o težini mana.

    Na prvom sluhu zvukova srca, liječnik će primijetiti patološke zvukove na značajnim točkama auskultacije. Uzrok takvih promjena je pogrešan protok krvi kroz posude. U tom slučaju, koristeći stetoskop liječnika čuje jačanje ili slabljenje srca zvuči, ili otkriti neobične zvukove, koje ne smiju biti zdravo dijete. Sve to u kompleksu omogućava neonatologu da sumnja u prisutnost kongenitalne bolesti srca i usmjerava dijete na ciljanu dijagnozu.

    Novorođenče s određenom PRT imaju tendenciju da se ponašaju nemirno, a često i neopravdano plače. Neka djeca, s druge strane, su previše uska. Ne uzimaju dojke, odbacuju bocu i loše spavaju. Nije isključeno pojavu dispneje i tahikardije (brzi otkucaji srca)

    U slučaju da je dijagnoza CHD-a kod djeteta napravljena u kasnijoj dobi, moguće je razviti abnormalnosti u mentalnom i fizičkom razvoju. Ova djeca polako rastu, slabo se dobivaju na težini, zaostaju u studijama, a ne drže korak s zdravim i aktivnim vršnjacima. Oni se ne slažu sa stresom u školi, ne sjaju u tjelesnom odgoju, često se razbole. U nekim slučajevima, bolest srca postaje slučajni nalaz na sljedećem medicinskom pregledu.

    U teškim situacijama razvija se kronično zatajenje srca. Pojavi se kratak dah na najmanji teret. Noge, jetra i slezena su otekline, promjene se javljaju u malom krugu cirkulacije. U nedostatku kvalificirane skrbi, ovo stanje dovodi do invaliditeta ili čak smrti djeteta.

    Svi ti znakovi omogućuju više ili manje potvrdu prisutnosti CHD-a kod djece. Simptomi se mogu razlikovati u različitim slučajevima. Korištenje suvremenih dijagnostičkih metoda omogućuje vam da potvrdite bolest i na vrijeme odredite potrebni tretman.

    Faze razvoja UPU

    Bez obzira na vrstu i težinu, sve porodice prolaze kroz nekoliko faza. Prva faza naziva se prilagodljiva. U ovom trenutku djetetovo se tijelo prilagođava novim uvjetima postojanja, podešavajući rad svih organa na malo promijenjeno srce. Zbog činjenice da svi sustavi moraju raditi u ovom trenutku zbog habanja, razvoj akutnog zatajenja srca i neuspjeha u radu cijelog organizma nije isključen.

    Druga faza je faza relativne naknade. Promjena struktura srca pruža djetetu više ili manje normalno postojanje, obavljajući sve svoje funkcije na odgovarajućoj razini. Ova faza može trajati godinama, sve dok ne dovede do neuspjeha svih sustava u tijelu i razvoja dekompenzacije. Treća faza CHD-a kod djeteta naziva se terminalom i karakterizira teške promjene u cijelom tijelu. Srce se više ne može nositi sa svojom funkcijom. Degenerativne promjene u miokardu se razvijaju, prije ili kasnije završavaju smrtonosnim ishodom.

    Nedostatak atrijske septalne bolesti

    Razmislite o jednoj od vrsta AMS-a. DMPP u djece je jedan od najčešćih nedostataka srca, koji se nalazi kod djece starijih od tri godine. U ovoj patologiji dijete ima mali otvor između desne i lijeve atrije. Kao rezultat toga, postoji stalna bacanje krvi s lijeva na desno, što naravno dovodi do prelijevanja plućne cirkulacije. Svi simptomi koji se razvijaju u ovoj patologiji povezani su s kršenjem normalnog funkcioniranja srca u promijenjenim uvjetima.

    Normalno, otvor između atrije postoji u fetusu do rođenja. Zove se ovalni prozor i, u pravilu, zatvara se prvim udisanjem novorođenčadi. U nekim slučajevima rupa ostaje otvorena za život, ali ta je mana toliko mala da osoba ne zna ni o tome. Nije zabilježeno kršenje hemodinamike s ovom opcijom. Otvoreni ovalni prozor koji ne uzrokuje neugodu djetetu može postati slučajan nalaz tijekom ultrazvučnog pregleda srca.

    Nasuprot tome, pravi atrijalni septalni defekt ozbiljan je problem. Takvi otvori su veliki i mogu se nalaziti i u središnjem dijelu atrija i na rubovima. Vrsta CHD-a (ASD u djece, kao što smo rekli, najčešća je) određuje način liječenja koji je odabrao stručnjak na temelju ultrazvuka i drugih metoda ankete.

    Simptomi ASD

    Izolirajte primarne i sekundarne manjkavosti interatrijskog septuma. Razlikuju se među sobom u svojstvima mjesta rupa u zidu srca. Kod primarnog DMPP-a defekt se utvrđuje u donjem dijelu septuma. Dijagnoza "CHD, sekundarni ASD" u djece postavlja se kada se rupa nalazi bliže središnjem dijelu. Takav je zamku puno lakše ispraviti, jer u donjem dijelu septuma nalazi malo srčanog tkiva koje dopušta potpuno uklanjanje nedostatka.

    U većini slučajeva, mala djeca s ASD-om se ne razlikuju od svojih vršnjaka. Raste i razvijaju se prema dobi. Postoji sklonost čestim prehladama bez posebnog razloga. Zbog stalne propadanja krvi s lijeva na desno i preljeva malog kruga cirkulacije, djeca su izložena bronhopulmonalnim bolestima, uključujući tešku upalu pluća.

    Tijekom dugogodišnjeg života u djece s ASD-om može postojati samo mala cianoza u nasolabijalnom trokutu. Tijekom vremena razvija se bljedilo kože, dispneja s manjim fizičkim poteškoćama, mokro kašalj. U nedostatku liječenja, dijete počinje zaostajati u tjelesnom razvoju, prestane se nositi s uobičajenim školskim programom.

    Srce malih bolesnika dulje vrijeme podnosi povećani stres. Prigovori o tahikardiji i srčanim aritmijama obično se pojavljuju u dobi od 12-15 godina. Ako dijete nije bilo pod liječničkim nadzorom, a ehokardiografija nikada nije bila izvedena, dijagnoza "CHD, DMPP" u djetetu može biti izložena samo u adolescenciji.

    Dijagnoza i liječenje ASD-a

    Nakon pregleda, kardiolog primjećuje povećanje srčanih zujanja na značajnim auskultama. To je zbog činjenice da kad krv prolazi kroz konusne ventile, razvija se vrtloženje koje liječnik čuje kroz stetoskop. Krvar kroz defekt u septumu ne uzrokuje buku.

    Tijekom slušanja pluća može se otkriti mokro teško disanje povezano s stagnacijom krvi u malom krugu cirkulacije krvi. Uz udaraljke (prislušni prsni koš), povećanje granica srca otkriva se u vezi s hipertrofijom.

    Kada se pregledavaju na elektrokardiogramu, vidljivi su znakovi preopterećenja desnog srca. EchoCG pokazuje nedostatak u regiji interatralnog septuma. X-zrake pluća omogućuju vam da vidite simptome krvne stagnacije u plućnim žilama.

    Za razliku od defekta intervencijskog septuma, ASD se nikada ne zatvara sam. Jedina metoda liječenja takvog kvara je kirurška. Operacija se izvodi u dobi od 3-6 godina, sve do dekompenzacije aktivnosti srca. Planirana je kirurška intervencija. Operacija se izvodi na otvorenom srcu u uvjetima umjetne cirkulacije. Liječnik vrši šivanje kvarova ili, ako je rupa prevelika, pokriva ga zakrpom iz perikardija (srčana košulja). Vrijedno je napomenuti da je operacija s ASD bila jedna od prvih kirurških intervencija na srcu prije više od 50 godina.

    U nekim slučajevima, umjesto tradicionalnog šivanja, koristi se endovaskularna metoda. U tom slučaju, probijanje se vrši u femoralnom venu, a kroz njega se u srčanu šupljinu umetne okluder (poseban uređaj koji zatvara nedostatak). Ova se opcija smatra manje traumatskom i sigurnijom, jer se izvodi bez otvaranja prsa. Nakon takve operacije djeca se brže oporavljaju. Nažalost, svi slučajevi ne mogu primijeniti endovaskularnu metodu. Ponekad se mjesto rupa, dob djeteta, kao i drugi čimbenici koji prate, ne dopuštaju takvu intervenciju.

    Poremećaj intervencijskog septuma

    Pričajmo o još jednoj vrsti UPU-a. VSD u djece je drugi najčešći zatajenje srca kod osoba starijih od tri godine. U tom se slučaju nalazi se otvor u septumu koji odvaja desnu i lijevu klijetku. Postoji stalno ispuštanje krvi s lijeva na desno, i kao u slučaju s ASD-om, nastaje preopterećenje malog kruga cirkulacije.

    Stanje malih bolesnika može se jako razlikovati ovisno o veličini kvara. Uz malu rupu, dijete ne može podnijeti nikakve pritužbe, a buka tijekom auskultacija jedina je stvar koja će zamarati roditelje. U 70% slučajeva, manji nedostaci intervencijskog septuma zatvaraju se u dobi od 5 godina.

    Izrazito drugačija slika pojavljuje se s teže verzijom UPU-a. VSD u djece ponekad doseže veliku veličinu. U ovom slučaju, vjerojatnost razvoja plućne hipertenzije je ozbiljna komplikacija ovog nedostatka. U početku se svi tjelesni sustavi prilagođavaju novim uvjetima, krećući krv iz jedne klijetke u drugu i stvarajući povećani pritisak u posudama malog kruga. Prije ili kasnije razvija se dekompenzacija u kojoj se srce više ne može nositi sa svojom funkcijom. Dumping od venske krvi se ne pojavljuje, akumulira se u ventrikuli i ulazi u veliki krug cirkulacije krvi. Visoki tlak u plućima ne dopušta operaciju srca, a takvi pacijenti često umiru od komplikacija. Zato je tako važno otkriti taj nedostatak u vremenu i usmjeriti dijete na kirurško liječenje.

    U slučaju da se VSD ne zatvori samostalno do 3-5 godina ili je prevelik, izvršava se operacija za vraćanje integriteta intervencijskog sloja. Kao u slučaju ASD, rupa je šavana ili prekrivena krpom iz perikardija. Možete zatvoriti kvar i endovaskularni način, ako to dopuštaju uvjeti.

    Liječenje kongenitalne bolesti srca

    Kirurška metoda je jedina koja eliminira tu patologiju u bilo kojoj dobi. Ovisno o težini, liječenje CHD-a kod djece može se provesti iu razdoblju novorođenčeta iu starijoj dobi. Postoje slučajevi operacije srca u fetusu u utrobi majke. Istodobno, žene ne samo da mogu uspješno isporučiti trudnoću prije datuma dospijeća, već i roditi relativno zdravo dijete koje ne treba reanimaciju tijekom prvih sati života.

    Vrste i uvjeti liječenja određeni su pojedinačno. Kardijalni kirurg, na temelju podataka ankete i instrumentalnih metoda ankete, odabire način rada i dodjeljuje vremenski okvir. Ovaj put dijete je pod nadzorom stručnjaka koji kontroliraju njegovo stanje. U pripremi za operaciju, dijete dobiva potrebne lijekove, što omogućuje eliminiranje najneugodnijih simptoma.

    Invalidnost u CHD-u kod djeteta pod uvjetima pravodobnog liječenja razvija se vrlo rijetko. U većini slučajeva, kirurgija omogućuje ne samo izbjegavanje smrti, već i stvaranje normalnih životnih uvjeta bez značajnih ograničenja.

    Sprječavanje kongenitalne bolesti srca

    Nažalost, razina razvoja medicine ne predstavlja mogućnost da se interferira s intrauterinim razvojem fetusa i na neki način utječe na polaganje srca. Prevencija CHD u djece zahtijeva temeljito ispitivanje roditelja prije planirane trudnoće. Buduća majka prije koncepcije djeteta također treba napustiti loše navike, promijeniti rad u štetnoj proizvodnji u druge aktivnosti. Takve mjere će smanjiti rizik od porođaja s patologijom razvoja kardiovaskularnog sustava.

    Cijepljenje rutinske rubeole, koja se daje svim djevojčicama, izbjegava pojavu CHD zbog ove opasne infekcije. Osim toga, buduće majke bi trebale podvrgnuti ultrazvučnom pregledu u željenom gestacijskom dobu. Ova metoda omogućuje vam da uočite malformacije djeteta na vrijeme i poduzmete potrebne mjere. Rođenje takvog djeteta nadzire iskusni kardiolozi i kirurzi. Ako je potrebno, novorođenčad će odmah biti odvedena u specijalizirani odjel iz dvorane kako bi odmah djelovala i pružila mu priliku da živi.

    Prognoza za razvoj kongenitalnih defekata srca ovisi o mnogim čimbenicima. Što se bolest najprije identificira, to je veće šanse da ne dopuštaju stanje dekompenzacije. Pravodobno kirurško liječenje ne samo da štedi živote malih pacijenata, nego omogućuje i da žive bez ikakvih značajnijih ograničenja zbog zdravstvenih razloga.

    Pojam "kongenitalna bolest srca" (UPU) kombinira ogromnu skupinu bolesti povezanih s defekcijama u srcu, ventilskom aparatu ili posudama koje su nastale tijekom prenatalnog razdoblja. Prema statistikama, učestalost ove patologije varira između 0,8-1,2%, osim toga, oni predstavljaju 10-30% svih kongenitalnih bolesti. Bolesti ove skupine su mnoge. Oni se mogu odrediti izolirano ili u različitim kombinacijama, ponderirajući pacijentovo stanje. Neki su poroci opasni za život djeteta, dok drugi relativno lako prolaze.

    O tome zašto postoje kongenitalni defekti srca, njihovi simptomi, načela dijagnoze i taktike liječenja, među smjerovima kojih metode fizioterapije igraju veliku ulogu, reći ćemo u ovom članku.

    Postoji nekoliko klasifikacija kongenitalne bolesti srca, ali jedna od najvažnijih među njima je klasifikacija, ovisno o učincima krvarenja na krvotok u plućima:

    PRT uz manje modifikacije ili normalan protok krvi u plućnom cirkulacije stenoze (suženje) aorte; atresija (nerazvijenost) aortalnog ventila; neuspjeh plućnog arterijskog ventila; insuficijencija stenoze i mitralnog ventila; koagulacija aorte; atrijsko srce i tako dalje. PRT omotača s plućnom krvotoka: ne cijanoza (izoliran stenoza (suženje) u plućnoj arteriji); s cijanozom (tetralogija Fallota, Ebsteinove anomalije i drugih). PRT s povećanom protoku krvi plućni: ne cijanoza (atrijalne septuma mane, ventrikularne septuma defekt, Lutembacher sindrom, duktusa arteriosus i slično); s cijanozom (otvoreni arterijski kanal s hipertenzijom u plućima, atresija tricuspidnog ventila s velikim defektom intervencijskog septuma). Kombinirani AMS (s prekršajem mjesta srca i velikih posuda): zajednički arterijski prtljažnik; prenošenje glavnog plovila i tako dalje.

    Također, UPU je podijeljen na "plavo" - teče s cijanozom kože i "bijelo" - očituje njezin bljedilo.

    razlozi

    Kongenitalni defekti srca javljaju se kada fetus ima genetsku predispoziciju u kombinaciji s utjecajem na svoj organizam brojnih čimbenika izvana.

    Više članova obitelji budućeg djeteta pate od ove patologije, to je veći rizik od njegovog razvoja u fetusu, što znači da roditelji koji planiraju trudnoću trebaju imati takvu priliku na umu i trijezno procijeniti stupanj i potrebu za rizikom.

    UPN, uzrokovan mutacijom jednog od gena, obično se kombinira s anomalijama u razvoju drugih unutarnjih organa. Takvi slučajevi nazivaju se sindromima - Marfanov sindrom, Kartagener, Gunther i drugi.

    Čimbenici rizika za pojavu CHD u fetusu su:

    ionizirajuće zračenje; kontakt majke s kemikalijama (alkoholi, soli teških metala i tako dalje); industrijska ili druga vrsta onečišćenja okoliša - zrak, pitka voda, tlo; uzimanje lijekova (kemoterapijski lijekovi, antikonvulzivi, progestogeni, antibiotici i tako dalje); uzimanje amfetamina; virusne ili bakterijske infekcije (posebna uloga pripada rubeoli, koju snosi trudnica do 12 tjedana, kao i herpes simplex virus, citomegalovirus i drugi); teški stupanj rane toksikoze trudnica; teške somatske patologije majke (dijabetes melitus, reumatizam i drugi).

    Također, rizik razvoja ove patologije povećava se ako majka dobi prelazi 35 godina, a otac ima 45 godina i ako roditelji zlostavljaju alkohol ili dim.

    simptomi

    Manifestacije CHD-a ovise o vrsti anomalije i prirodi poremećaja protoka krvi. Često u prvim danima i tjednima života djeteta, bolest se ne pokazuje, ali kako se povećava fizička aktivnost, pojavljuju se sve alarmniji roditelji simptoma. Glavne kliničke osobine UPU su:

    cijanoza kože i sluznice, povećavajući napetost djeteta - tijekom plakanja, sisanja i tako dalje; bljedilo kože; hladne ekstremitete; znojenje; kratkoća daha uz minimalno opterećenje i odmor; oticanje posuda na vratu, pulsiranje njih; anksioznost; brz umor; kršenje rasta i fizički razvoj djeteta.

    Djeca koja pate od CHD često su ozbiljno bolesna s ARVI i drugim zaraznim bolestima.

    Kako pacijent raste, razvija znakove kroničnog zatajenja srca - edem, dispneju i drugima koji postupno napreduju i dovode do smrti ako ne postoji pravovremena medicinska pomoć.

    komplikacije

    Tečaj CHD može komplicirati takve bolesti:

    policitemija (zadebljanje krvi); tromboembolizam i tromboza krvnih žila, uključujući mozak; bakterijski endokarditis; nesvjesticu; angina pektoris; infarkt miokarda; udisanje-cyanotic napada; kongestivna upala pluća.

    Načela dijagnostike

    U mnogim slučajevima, kongenitalna srčana bolest se dijagnosticira u prenatalnom razdoblju pomoću planiranog ultrazvuka. Ako se to ne dogodi iz nekog razloga, pedijatar je prvi koji će se suočiti s tom patologijom.

    Liječnik pretpostavlja kongenitalnu bolest srca na temelju pritužbi djeteta i podataka objektivnog ispitivanja. Ovdje ćete obratiti pozornost na sebe:

    cijanoza, bljedilo, mramoranje kože i sluznice; brzo disanje s povlačenjem rebara; različiti arterijski tlak na gornjim i donjim udovima; povećanje veličine srca i jetre; promjena tonova i buke u srcu, otkrivena tijekom auskulta (slušanje fonendoskopa).

    Ako se sumnja na UPU, dijete će preporučiti praćenje, koji uključuje sljedeće metode:

    klinički krvni test; elektrokardiografija (pomaže identificirati povećanje određenog dijela srca, otkriti patologiju ritma); Holter praćenje EKG-a (promjena EKG-a tijekom dana - omogućava otkrivanje skrivenih poremećaja ritma); echokardiografija ili ultrazvuk srca (defekti u strukturi srca, njegovi ventili i glavna krvna žila, sposobnost srčanog mišića da se smanji); fonokardiografija (omogućuje detaljnu procjenu prirode, lokacije i trajanja zvukova i tonova srca - određivanje koji je od ventila pogođen); prsima X-zraka (omogućuje da procijenite veličinu, položaj srca, stanje blizu njega tijela, otkriti zagušenja u plućnoj cirkulaciji, pomoćna metoda dijagnoze, komplementarne podataka iz drugih istraživačkih metoda); angiografija; sondiranje srca.

    Posljednje dvije metode istraživanja trebale bi se dodijeliti bolesnicima s kompliciranim CHD i povišenim tlakom u plućnoj arteriji. Njihov je cilj najtočnija dijagnoza - određivanje karaktera, parametara anatomskog defekata srca i hemodinamskih značajki.

    liječenje

    Glavna metoda liječenja CHD je kirurška intervencija, čija je bit ovisi o vrsti anomalije. U nekim slučajevima, operacija je neophodna odmah nakon rođenja djeteta - rad se obavlja u specijaliziranim rodilištima klinikama kardiokirurgije. Međutim, ako novorođenče nema simptome cirkulacijske insuficijencije, cijanoza nije izražena, operacija je odgođena neko vrijeme.

    U razdoblju od dijagnoze do operacije, a kasnije djeca su registrirane kardiologa i neurokirurg, u skladu s njihovim preporukama o medicinskom tretmanu i sve su dodijeljeni pratiti dinamiku istraživanja bolesti.

    Konzervativno liječenje cilj ukloniti simptome zatajenja srca (akutni i kronični), odyshechno-cyanotic epizoda, aritmije, infarkt nedovoljno cirkulaciju krvi u krvnim žilama.

    fizioterapija

    Terapeutske kupke su korisne za djecu s oštećenjem srca.

    Fizički čimbenici igraju važnu ulogu u liječenju kongenitalnih defekata srca. Ciljevi fizioterapije kod djece s ovom dijagnozom su sljedeći:

    smanjenje gladovanja kisika (hipoksija) organa i tkiva tijela; aktivacija procesa kočenja u mozgu; stimulacija imunološkog sustava; povećanje u općem tonu tijela; ako postoje žarišta kronične infekcije - uklonite ih.

    Kako se koriste antihipoksične metode:

    natrijev klorid kupke (poboljšanje funkcioniranja sympathoadrenal sustava, što rezultira povećanjem krvne posebnim tvari - macroergs koji krvotok širi kroz tijelo i zasititi tkivne koncentracije aktivnog sastojka u kupelj je do 10 g / l, temperatura - 36 ° C za obavljanje postupaka prikazanih dnevno svakih 12-15 minuta, tijek obrade sastoji od 10 izloženosti); Kupke kisika (kisik preko dišnih puteva i kože ulazi u tijelo pacijenta, ulazi u krvotok, kao posljedica osiguravanja dostave od njih pate od hipoksije organa i tkiva, osobito cerebralne i kardijalne mišićne i vode u kadi trebao imati temperaturu od 36 ° C, okupati do 12 minuta svaki dan tijekom 7-10 efektima); ugljične kupelj (ugljični dioksid ulazi u krvotok, djeluje direktno na respiratorni centar, koji se nalazi u mozgu, što dovodi do usporavanja i dublje disanje, koji podrazumijeva kompenzacijski povećanje difuzije kisika u plućima i povećanje njegove razine u krvi, osim toga, aktivni prikaz fizioterapiju poboljšava srca smanjenjem potrošnje kisika miokarda i aktivaciju protoka krvi u krvne žile, a osim gore navedenih učinaka raste pacijenta ugljične otpornost kupelji na tjelesnu n Dizanje; započeti liječenje s koncentracijom plina od 0,7 g / l, postepeno se povećava do maksimalno - 1,4 g / l, voda bi trebala biti vruća (temperatura - 36 ° C), postupci izvode 1 puta dnevno tijekom 6-10 minuta 7 efekti).

    Sa smirujućim ciljem, pacijentu se propisuje:

    brom kupelj (broma ioni ulaze u krvotok u mozgu, i to doprinosi normalizaciji ravnoteži između uzbude i inhibicija procesa u njoj, jer one smanjuju krvni tlak i rad srca, povećani minutni volumen, a aktiviraju protok krvi u unutarnjih organa, koristeći vodu pri temperaturi od oko 36 ° C, postupak traje 8-12 minuta, potroši ih svakodnevno do 10 ekspozicija); dušik kupelj (dušik mjehurići nanese na kožu, što dovodi do manje zamjetnim njegovu mehaničku iritaciju, zadnje i uključuje aktivaciju procesa kočenje u cerebralnom korteksu standardnoj temperaturi vode - 36 ° C, sesije se provode dnevno tijekom 8-10 minuta; rana tečaj se sastoji od 10 impacts).

    Za poticanje funkcija sustava imuniteta primjenjuju se:

    zrak kupka (tkanina zasićen kisikom, čime se aktivira stanična respiracija i metaboličkih procesa, kao rezultat toga, on postaje normalizacija imunološke funkcije, osim toga, ova vrsta otpora djeteta povećava fizioterapeuta organizma na stres, i sve vrste vanjskih čimbenika razaranja); helioterapija ili sunčanja (pod utjecajem ultraljubičastih zraka u koži, aktivirani su brojni fiziološki procesi, što dovodi do povećanja svih vrsta imuniteta); inhalacijske lijekova, imunomodulatora (otopine koristi levamisol, lizozima, ginseng, ekstrakt aloe, trajanje 1 inhalaciju - 10 minuta svaki dan tijek tretmana se sastoji od 7-10 inhalacijom).

    Da biste se nosili s infekcijom u prisutnosti kroničnih žarišta tijela, koristite:

    lokalno ultraljubičasto ozračivanje kratke valne duljine (na području tonzila i ždrijela); ukupno ultraljubičasto ozračivanje srednje valne duljine u suberitemijskim dozama.

    S endokarditisom i u slučaju cirkulacijskog zatajenja stupnja II-III, fizioterapija je kontraindicirana.

    Liječenje sanatorijem

    Djeca s kongenitalnim srčanim bolestima i krvožilnom zatajivanjem prve faze u fazi pripreme za i nakon operacije mogu se uputiti na liječenje u lokalnoj sanatoriji. Budući da su mogućnosti prilagodbe u takvim pacijentima smanjene, udaljena mjesta s neuobičajenom klimom su kontraindicirana.

    Liječenje u lokalnom sanatoriju treba provesti na štedljiv način. Prvih 10 dana dodjeljuje se za prilagodbu djeteta. Tijekom tog perioda, propisuje se helio i aeromoterapijski postupci. Ako su odsutni znakovi neusklađenosti (povećani broj otkucaja srca, dispneja i drugi), pacijentov režim postepeno se povećava, dodajući postupke balneoterapije i druge. Mineralne kupke također se primjenjuju na blagi način - jednom svaka 2-3 dana. Na početku liječenja njihovo trajanje iznosi oko 5 minuta, a do kraja se povećava na 10 minuta.

    Profilaksa i prognoza u KB

    Nažalost, ova patologija je vodeći uzrok smrti novorođenčadi i djece prve godine života. Ako tijekom tog razdoblja, kirurška intervencija na srcu iz nekog razloga nije uspjela, umrijeti 2-3 od četiri djece. Značajno poboljšava prognozu za oporavak i život pomaže ranoj dijagnozi i pravodobnom ispravku anomalije.

    Da bi se smanjio rizik od razvoja CHD-a kod djeteta, planiranje trudnoće pomoći će uz maksimalno moguće izlaganje buduće izloženosti roditelja u tijelu, a zatim fetus gore navedenih čimbenika rizika. Ako obitelj već ima pacijente s UPU-om, medicinsko genetičko savjetovanje dolazi do spašavanja. Pomaže kod najveće vjerojatnosti da se utvrdi rizik od ove patologije u budućem djetetu.

    zaključak

    Kongenitalna bolest srca je vodeći uzrok smrti kod novorođenčadi i djece prve godine života. Zato je izuzetno važno dijagnosticirati ovu patologiju u vremenu i izvršiti kiruršku intervenciju usmjerenu na ispravljanje anatomskog defekta srca, ventila ili glavnih krvnih žila. Ako je nemoguće izvršiti operaciju ili u fazi pripravljanja za njega, pacijent prima konzervativni tretman koji pomaže eliminirati simptome bolesti i poboljšati stanje bolesnika.

    Jedno od područja konzervativnog liječenja je fizioterapija. Njegove su metode usmjerene na poboljšanje oksigenacije krvi, sedaciju bolesnika, aktivaciju metaboličkih procesa, poticanje funkcioniranja sustava imuniteta i povećanje prilagodbe organizma djeteta na učinke nepovoljnih čimbenika. Također, djeca s CHD-om tretiraju se u lokalnim sanatorijama koje ne zahtijevaju promjenu klimatskog područja.

    Savez pedijatara Rusije, liječnik dječjeg kardiologa Lukanina VB, govori o kongenitalnim defektima srca:

    TV i radio tvrtka Alau, TV program "Baby-guide", izdanje na temu "Kongenitalne bolesti srca":

    CHD kod djece se javlja u uteri. S tom patologijom abnormalni razvoj srca, srčanih ventila, promatra se plovila. Nažalost, postotak smrti djece s kongenitalnim bolestima srca je ogroman, posebno u prvoj godini života. Ako se djeca s UPU suočavaju s ovim opasnim razdobljem, u budućnosti je moguće promatrati pozitivnu dinamiku bolesti, protiv koje se postotak smrtnosti smanjuje. Prema statistikama, nakon što dijete dosegne godinu dana, vjerojatnost smrtonosnog ishoda na pozadini UPU iznosi manje od 7%.

    Uzroci bolesti

    Uzroci CHD kod djece:

    genetska predispozicija; zarazne bolesti (npr. rubeola); uzimanje lijekova ili alkohola tijekom majčine trudnoće; radioaktivno zračenje; uzimanje antibiotika od strane majke u prvom tromjesečju trudnoće.

    Postoji niz čimbenika koji mogu potencijalno dovesti do razvoja bolesti srca. Ti čimbenici uključuju dob trudne žene (preko 35 godina), endokrine bolesti u jednom od roditelja, tešku trudnoću, kršenje hormonskog podrijetla itd.

    Znakovi i simptomi CHD u djece

    Vidjeti abnormalni razvoj srca može biti još u trudnoći, u trajanju od 4-5 mjeseci, uz prolaz ultrazvuka. Dijagnoza se potvrđuje ili odbacuje uskoro nakon rođenja djeteta. Ponekad, češće s ASD (atrial septal defect), dijagnosticiranje bolesti je vrlo teško, jer ne postoje vidljivi simptomi bolesti. Obično u takvom slučaju neka osoba nauče o dijagnozi apsolutno slučajno, na primjer, pri donošenju provizije na posao, već biti odrasla osoba.

    blijeda boja kože s cyanotic hladu u nosu, usnama, ušima; hladne ekstremitete; loša dinamika u debljanju; buke u srcu; tromost djeteta, teško disanje.

    Djeca s CHD-om još gore podnijeti fizički napor, čak i najznačajniji, brzo umorna, mogu biti skloni čestim nesvjesticama. Ako imate negativne simptome, trebate pregledati liječnika i proći sveobuhvatni pregled, uključujući prolaz elektrokardiograma, ešuografiju srca itd. Bolest srca jedna je od najopasnijih, ali pravodobna dijagnoza i pravilno liječenje pomaže povećati šansu za normalnim, punim životom.

    Klasifikacija kongenitalnih bolesti srca:

    tetrad Fallota; atrijalni septalni defekt; otvoreni arterijski kanal; koagulacija aorte; ASD; stenoza aorte usta itd.

    U stvari, izolirano je više od 100 kongenitalnih defekata srca, ali neki od njih su slični prirodi i metodi liječenja, pa su grupirani u nekoliko podskupina.

    Atrial septal defect (ASD)

    DMP je jedna od sorti kongenitalne bolesti srca. ASD je abnormalan razvoj interatrijskog septuma, u kojem se otvaranje ne zatvara, a različite vrste krvi koja teče u lijevom i desnom atriju se miješaju.

    Izolirajte primarni i sekundarni nedostatak interatrijskog sita. Primarni nedostaci karakteriziraju se u donjem dijelu septuma. Sekundarni nedostatak nalazi se na mjestu ovalnog prozora ili u području udruživanja donje vena cave. U većini slučajeva, postoji sekundarni nedostatak međuprostornih septuma.

    Kao što znate, ljudsko srce ima četiri komore: desni atrija, desna klijetka, lijevi atrij i lijeva klijetka. Cirkulacija krvi je kontinuirana, dok krv obogaćena kisikom u plućima ulazi u lijevu klijetku, a zatim se baca u aortu. Od aorte krv se prenosi kroz tijelo, njeguje sve unutarnje organe i tkiva, uzima ugljični dioksid i vraća se kao venska krv u desni atrij. Nadalje, venska krv ulazi u desnu klijetku, nakon čega ulazi u pluća kroz plućnu arteriju, gdje se ugljični dioksid zamjenjuje kisikom.

    U abnormalnoj strukturi interatralnog septuma, normalna cirkulacija krvi je poremećena, budući da postoji miješanje različitih vrsta krvi između desnog atrija i desne klijetke. ASD se može manifestirati na različite načine ovisno o faktorima kao što su:

    pritisak u desnu i lijevu atriju; veličina defekta; lokalizaciju neispravnog mjesta interatrijskog septuma.

    Uobičajeno je da je tlak u lijevom atriju viši od tlaka u desnom atriju. Činjenica je da lijevi srčani odjel radi na sistemskom protoku krvi, osiguravajući opskrbu krvlju cijelom tijelu, zbog čega će krvarenje biti s lijeva na desno.

    Za dijagnosticiranje DMPP u djeteta prve godine života nije uvijek moguće zbog jednostavnog razloga da krvni tlak u lijevoj i desnoj atriji maloj djeci bude gotovo isti. S godinama, ljudsko tijelo se susreće s povećanim tjelesnim naporom nego u djetinjstvu, što rezultira povećanim pritiskom u lijevom atriumu i padom krvi kroz rupu. S obzirom na takvu pozadinu, postoji plućna hipertenzija, koja se uglavnom razvija u odrasloj dobi. Drugi simptomi prisutnosti ASD-a ne mogu se opaziti, zbog čega se bolest otkrije slučajno, uz iscrpno ispitivanje unutarnjih organa.

    Ponekad roditelji bolesne djece s ASD-om mogu se posavjetovati s liječnikom s takvim pritužbama kao što je povećana umor djeteta, tahikardija, dispneja, ponekad može doći do povećanja jetre i tzv. Srčanog udara. Uobičajeno slušanje srca rijetko je moguće dijagnosticirati buku, kao i pri prolasku kardiograma kada će svi parametri odgovarati normi. Kod snažno eksprimiranog DMP može se dijagnosticirati prekomjerna opterećenja odgovarajućih odjela i atrijskih poremećaja ritma.

    Dijagnoza ASD je moguće uz pomoć ehokardiografije. Pomoću ovog postupka moguće je utvrditi lokalizaciju i veličinu nedostatka, područje ispuštanja krvi.

    Djeca između dobi od 1 do 4 mogu se nositi s bolešću bez operacije, budući da interatrijalni septum ima svojstvo u djetinjstvu da spontano zatvori ili postane malen, u kojem cirkulacijski sustav neće biti poremećen. U odrasloj dobi liječenje ASD-a bez kirurške intervencije je nemoguće. U tom slučaju, ranije operacija je izvedena, prije rizik od plućne hipertenzije, krvnih ugrušaka i moždanog udara će se smanjiti.

    Liječenje ASD-a s lijekovima prvenstveno je usmjereno na smanjenje povećanog opterećenja u desnom srcu. Operativni tretman se provodi na dva načina:

    Otvorena operacija srca s potpunom disekcijom grudi. Tijekom operacije dolazi do umjetne cirkulacije krvi, koja pomaže u funkcioniranju organa normalno. Tijekom operacije, septum je ušiven, ili se na licu mjesta stavlja poseban patch. Endovaskularna operacija. Ovom vrstom operacije, zatvaranje kvara napravljeno je uz pomoć okluziva. Ova operacija ima niz prednosti, jer se izvodi bez otvaranja prsa, što dozvoljava pacijentu nakon nekoliko dana rehabilitacije da se vrati u uobičajeni način života.

    Djeca se brže oporavljaju nakon kirurškog zahvata, a u većini slučajeva krpa je uskoro obrasla tkiva, što omogućuje osobi da vodi aktivan život u budućnosti, bez straha od prijevremenog umiranja.

    Otvorite arterijski kanal

    OAP, ili otvoreni arterijski kanal, najčešće je u preranoj dojenčadi. Normalno, arterijski kanal osigurava cirkulaciju djeteta u majčinoj utrobi, kada dijete nije moglo disati sam po sebi. Nakon što se dijete rodi, arterijski kanal se zatvara tijekom prvih dana u terminima dojenčadi i unutar jednog tjedna - bebe su prerane mrvice. Kod OAB-a taj zatvaranje se ne pojavljuje, a približno u dobi od 2-3 mjeseca, bolest se može dijagnosticirati.

    Simptomi bolesti: teški disanje, slab prirast, blijeda koža, poteškoće u hranjenju, povećano znojenje. U starijoj dobi, djeca s otvorenim arterijskim kanalom mogu biti vrlo tanka u usporedbi s vršnjacima, imati promukli glas, biti skloni čestim prehladama, zaostajati od mentalnog i tjelesnog razvoja od svojih vršnjaka.

    Liječenje OA u dobi od tri mjeseca nije propisano jer zatvaranje arterijalnog kanala može nastati spontano. Ako se to ne dogodi, lijekovi, kateterizacija ili preklapanje kanala kroz vezu mogu se koristiti kao tretman.

    U ranoj fazi, OAP liječenje je moguće uz pomoć lokalnih lijekova: diuretik, antibakterijski, protuupalni ne-steroidni agensi.

    Kao tretman OAP-a, provodi se kateterizacija kanala. Postupak je jedan od najučinkovitijih i sigurnijih, jer se provodi kroz veliku arteriju, a ne kroz prsni koš. Djeca takva operacija prikazana su u dobi od jedne godine i starijih, ako konzervativna metoda nije dala pozitivan rezultat.

    U liječenju otvorenog arterijalnog kanala kirurški se obavlja ligacija arterija. Takav tretman se najbolje izvodi do dobi od tri godine djeteta, a rizik postoperativnih komplikacija bit će minimalan.

    Hipoplazije lijevog srca

    GLOS, ili hipoplazije lijevog srca, odnosi se na CHD. Ovom patologijom postoji nerazvijenost lijeve klijetke i njezina slaba funkcionalnost. Ovo oštećenje srca je rijetko, ali to je uzrok smrti male djece. Drugi naziv za bolest je Rauchhfus-Kiselov sindrom. Među uzrocima ove patologije jest nasljedni faktor, rano zatvaranje ovalnog prozora. Uz hipoplaziju lijevog srca, može postojati nerazvijenost interatrijske i interventricularne septe.

    Ova patologija može se dijagnosticirati u 5 mjeseci trudnoće. Već u ovom trenutku buduća majka imenuje se kao lijek za posebne lijekove koji imaju za cilj poboljšanje općeg stanja djeteta i njegovo liječenje. Zbog otkrivanja patologije u ovom trenutku uz pomoć ultrazvuka, bebu možete poslati u posebnu kliniku koja ubrzo nakon isporuke liječi UPU kod djece. Brz odgovor i pravodobno liječenje pomoći će održati zdravlje i život maloj osobi.

    Glavna stvar u liječenju VOC u novorođenčadi je opstrukcija zatvaranja arterijskog kanala i pokušaj otvaranja kanala. Prije toga, dijete rođeno s GLOS-om bilo je osuđeno jer nije bilo načina za liječenje ove bolesti. Sada je rizik od fatalnog ishoda s takvom dijagnozom velika, ali postoji i mogućnost štednje djece.

    Kao tretman za GLOC koriste se tri vrste kirurških intervencija: Norwoodova operacija, Glennova operacija i Fontaineova operacija. Ishod bolesti nakon operacije nije uvijek uspješan, jer oko 65% djece preživi, ​​a 90% umire prije nego što stigne do prvog mjeseca života.

    Liječenje CHD-a kod djece najčešće se provodi uz pomoć kirurške intervencije, dok se konzervativna terapija koristi kao pomoćni alat za održavanje organizma prije i poslije operacije.

    Ako UPU nije tako ozbiljan i ne uzrokuje neugodnosti djetetovom tijelu, tada se prati stanje unutarnjih organa i srca, a propisana je odgovarajuća terapija za simptomatologiju.

    Kao prevencija, UPU bi trebala pažljivo razmotriti svoje zdravlje u razdoblju planiranja djeteta i tijekom trudnoće. Ako se rod prati bolesti srca, poroke, onda je potrebno obavijestiti ginekologa o tome.

    Kako bi se izbjegao rizik od razvoja CHD-a kod djeteta, potrebno je pažljivo odabrati lijekove u prvom tromjesečju trudnoće, a ne propisati ih sami.

    tema: Kongenitalna bolest srca kod djece

    Faktori rizika za formiranje AMS

    Patogenetski aspekti CHD-a

    Klinička svojstva nekih kardiovaskularnih bolesti

    Načela liječenja CHD-a

    Struktura kongenitalne srčane bolesti na Khabarovskom teritoriju na temelju dječjeg odjela DKKB

    Epidemiologija i prevalencija kongenitalne bolesti srca

    (CHD) - defekt u strukturi srca Učestalost kongenitalne bolesti srca je dovoljno visoka i varira u različitim regijama, u prosjeku ih se promatra oko 7-8 od 100 živorođenih; Različiti autori procjenjuju učestalost pojavljivanja, ali u prosjeku 0,8 - 1,2% svih novorođenčadi. Od svih poremećaja razvoja koji se javljaju, to je do 30%. Godišnje se u Sjedinjenim Državama registrirano 8 rođenih dojenčadi s prirođenim srčanim bolestima po 1000 novorođenčadi. Dva ili tri od tih osam osoba pati od potencijalno opasnih oštećenja srca. Kongenitalna bolest srca (CHD) je vrlo opsežna i heterogena skupina bolesti, koja uključuje relativno svijetle oblike i stanja koja nisu kompatibilna sa životom djeteta. Većina djece umire tijekom prve godine života (do 70-90%). Nakon prve godine života, smrtnost se naglo smanjuje, au razdoblju od 1 do 15 godina ne smije više od 5% djece umrijeti. U novorođenčadi ima više od 35 poznatih kongenitalnih defekata srca, ali manje od deset su česti.

    Primarni uzrok koronarne bolesti smatra egzogenih utjecaja na organogeneze uglavnom u prvom tromjesečju (virusna infekcija (CMV, toksoplazmoza, rubeola, herpes), alkoholizam, ekstragenital'nye majčina bolest, korištenje određenih lijekova (mršavljenje, hormona, antikonvulzivi), učinci ionizirajućih zračenja i radne opasnosti). Često od prirođene bolesti srca utječe na djecu rođenu sa sindromom fetalnog alkohola, koji su rezultat konzumiranja alkohola od strane majke tijekom trudnoće.

    Ranije studije su otkrili da postoji neki sezonalnost u rađanju djece s KBS. Na primjer, postoje dokazi da je patent ductus arteriosus javlja pretežno kod djevojčica rođenih u drugoj polovici godine, obično od listopada do siječnja. Dječaci s coarctation aorte najčešće su rođeni u ožujku i travnju, a većina rijetko - u rujnu i listopadu. Postoje slučajevi kada određena geografska područja dolazi veliki broj djece s KBS, dajući dojam neke vrste epidemije. Sezonske fluktuacije u nastanku UPU i tzv epidemije vjerojatno povezane s virusnim epidemija, kao i okolišnih čimbenika (prvenstveno ionizirajuće zračenje), pod uvjetom da teratogeni (tj štetni za fetus) učinak. Tako, na primjer, pokazao teratogene učinke virusa rubeole. Predloženo je da virusi gripe, kao i neki drugi, može napraviti razliku u nastanku KBS, osobito ako njihovi učinci se javljaju unutar prva 3 mjeseca trudnoće. Naravno, samo postojanje virusnih bolesti još uvijek nedovoljnim na plod razvila bolest srca, ali s tim dodatnim čimbenicima (ozbiljnost virusnih i bakterijskih oboljenja, genetska predispozicija nuspojava da se aktiviraju utjecaj tog faktora) viralno sredstvo može biti odlučujući u pogledu formiranja prirođenih srčanih bolesti u novorođenčadi. Uloga u izazivanju UPU igra alkoholizam majke. 29 do 50% takvih majki su djeca s CHD. Majke koje pate od sistemski eritemski lupus, često su djeca rođena s kongenitalnim srca blokada vodljivih staza. Žene s dijabetesom imaju veću vjerojatnost od su zdrave bebe rađaju s srčanih mana.

    Posebno je važno uzimati lijekove tijekom trudnoće. Trenutno, talidomid je potpuno napušten - ovaj lijek je izazvao brojne kongenitalne malformacije tijekom trudnoće (uključujući kongenitalne defekte srca). Dokazano teratogeni učinak alkohola (izaziva greške u ventrikularnoj i atrijske zidova, patent ductus arteriosus), amfetamina (nastaju najčešće VSD i prijenos velikih krvnih žila), antikonvulzivi - hidantoinskih (pulmonalnu stenozu koarktacije aorte, patent ductus arteriosus) i trimetadion (preuzimanje od velikih brodova, tetralogija od Fallot, hipoplastična lijeve klijetke), litij (Ebstein je anomalija, trikuspidalnog atrezija), progestogene (na tetralogije Fallot, kompleksa IPN).

    Postoji opći konsenzus da su najopasniji za razvoj teških CHD-a prva 6-8 tjedana trudnoće. Kada teratogeni čimbenik ulazi u taj interval, najvjerojatnije je razvoj teške ili kongenitalne kongenitalne bolesti srca. Međutim, ne isključuje se mogućnost manje složenih oštećenja srca ili nekih njegovih struktura u bilo kojoj fazi trudnoće.

    Faktori rizika za formiranje AMS

    Očigledni čimbenik rizika je prisutnost genetske predispozicije. Najčešće, kada objašnjavaju vrstu nasljeđivanja, pribjegavaju takozvanom poligenom multifaktorskom modelu. Prema ovom modelu, što je veća srčana mana u obitelji, veća je opasnost od njezinog ponavljanja, što više rodbine pati od UPU, to je veći rizik ponovljenog poraza. Pored ove vrste nasljeđivanja, postoje i mutacije gena i kromosomske abnormalnosti. Da bi se dala točna kvantitativna procjena rizika od porođaja s UPU-om može (i tada ne uvijek) samo genetičar u procesu provođenja medicinskog genetičkog savjetovanja. Sažeti sve gore navedeno, možemo identificirati glavne čimbenike rizika za rođenje djeteta s CHD-om:

    · Starost roditelja (majka iznad 35 godina, otac - 45 godina)

    Kronične bolesti kod supružnika

    · Migrirana od strane majke u prvom tromjesečju trudnoće, virusne infekcije (rubeola)

    · Komplikirana trudnoća (toksično djelovanje prvog tromjesečja i ugroženi prestanak trudnoće, mrtvorođenost u anamnezi)

    · Radne opasnosti (alkoholi, kiseline, teški metali, ciklički spojevi)

    · Štetne navike (alkoholizam, nikotinizacija).

    Patogenetski aspekti CHD-a

    kongenitalne bolesti srca

    Vodeći u patogenezi kongenitalnih defekata srca su dva mehanizma:

    . Kršenje kardijalne hemodinamike. preopterećenje kardijalne podjele po volumenu (nedostaci prema vrsti neuspjeha ventila i septalnih defekata) ili otpornost (nedostaci prema vrsti stenoze rupa ili plovila). iscrpljivanje uključenih kompenzatornih mehanizama (homeomorfni Anrep za otpor i heterometrijski volumen Frank-Starlinga). razvoj hipertrofije i dilatacije srca. razvoj srčanog zatajenja zatajenja srca (i, sukladno tome, poremećaji sistemske hemodinamike).

    . Povreda sustavne hemodinamike (zagušenja / Anemija mali promet krug ICC, anemija velikom krugu cirkulacije krvi BPC). Razvoj sistemske hipoksiju (uglavnom - krvožilnog kada bijele krvne nedostataka, - plavih nedostatke, iako je razvoj akutnog zatajenja srca lijeve klijetke, na primjer, nastaje ventilaciju i difuzija hipoksija).

    U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti Revizija X Kongenitalni defekti srca uključeni su u XVII klase "Kongenitalne malformacije i kromosomske abnormalnosti" Q20-Q26.

    Nudi se više klasifikacija kongenitalnih defekata srca, čiji je zajednički princip podjele defekata zbog njihovog utjecaja na hemodinamiku. Najčešće generaliziranu sistematizaciju poroka karakterizira njihovo ujedinjenje, uglavnom djelovanjem na plućni protok krvi, u sljedeće četiri skupine. Poroci s nepromijenjenom (ili malo promjena), plućna protoka krvi: srce abnormalnosti mjesto, anomalije luka aorte, coarctation nje tipa odraslih, stenozom aorte, aortalni imperforaciju ventila; neuspjeh ventila plućnog prtljažnika; mitralna stenoza, atresija i zatajenje ventila; atrijsko srce, koronarne arterijske defekte i sustav provođenja srca. Nedostaci s hipervolemijom malog kruga cirkulacije:

    ) Nije popraćena početkom cijanoza - patentnoj duktusa arteriosus, atrijalne i ventrikularne grešaka septuma, Lutembacher sindrom aortolegochny fistule, coarctation aorte, kao što su djeca, 2) uz cijanoza - tricuspid imperforaciju s ventrikularne septuma mane, veliki patentnoj duktusa arteriosus s teškim plućne hipertenzije i tekuće krvi od plućne debla u aorti. Nedostaci s hipovolemijom malog kruga cirkulacije:

    ) koji nije praćen cijanozom - izolirana stenoza plućnog prtljažnika; 2) uz cijanoza - trijada tetrada i petina Fallot, trikuspidalnog atrezija uz sužavanje plućne debla ili mali ventrikularne septuma defekt, Ebstein je anomalija (offset preklopa tricuspid ventila u desne klijetke), hipoplazija desne klijetke. Kombinirani nedostaci u povredi odnosa između različitih dijelova srca i velikih krvnih žila: transponiranje aorte i plućne debla (potpun i ispravan), njihova ispuštanja jednog od klijetki, TAUSSIG sindrom - Bing, truncus arteriosus, tri klijetke srca s jednim klijetke, i drugi.

    Gore navedeni nedostaci jedinica je praktičnog značenja za njihovu kliničku i naročito radiološki dijagnoze, t, K. odsutnost ili prisutnost hemodinamičkim promjenama u manjim optjecaju i njihovu prirodu omogućiti da nose defekt skupina I-III ili sugeriraju malformacija IV skupinu, za dijagnozu koji zahtijevaju, u pravilu, angiokardiografija. Neki kongenitalni defekti srca (osobito skupina IV) vrlo su rijetki i samo kod djece.

    Mogućnosti za prirođene bolesti srca (KBS) opisan je u više 150. No, do sada (2009) u literaturi se mogu naći izvješća o oštećenjima ne prethodno opisane. Neke UPU se često nalaze, ostale su manje uobičajene. S pojavom novih dijagnostičkih metoda koje su napravili to moguće izravno predočiti i ocijeniti rad kreće srca na zaslonu na „urođenu prirodu” nekih bolesti srca počeo tretirati nedostatke koje dijete može biti sami i ne pokazuju, a to nije sasvim uklapaju u postojeće AMS klasifikaciju.

    U principu, sve UPU se mogu podijeliti u skupine:

    . Nedostaci s lijeva na desni reset ("blijed");

    . Nedostaci s desno na lijevo reset ("plava");

    . Nedostatci s križanjem resetiranja;

    . Nedostaci s opstrukcijom protoka krvi;

    . Nedostaci ventila;

    . Malformacije koronarnih arterija;

    . Congenitalni poremećaji srčanog ritma.

    U pedijatrijskih bolesnika najpovoljniji klasifikacija Marder (1957), koja se temelji na karakteristikama protoka krvi u plućnoj cirkulaciji i prisutnost cijanoza. Ova klasifikacija, uz neke dodatke može se koristiti u primarnoj kliničkoj dijagnostici prirođenih srčanih bolesti na temelju općih kliničkih metoda istraživanja (povijest, fizički pregled, elektrokardiografijom, fonokardiogram, ehokardiografija, radiografija). Tablica 1 u nastavku prikazuje klasifikaciju kongenitalnih defekata srca.

    Klasifikacija kongenitalne bolesti srca

    Ima gemodinamikiNalichie tsianozanetestObogaschenie kružića krovoobrascheniyadefekt interventrikularni septum, atrijski septuma defekt, patent ductus arteriosus anomalni plućnu vensku djelomični atrioventrikularni kommunikatsiyatranspozitsiya velika plovila, GLS, truncus arterijskog, jedan ventrikul serdtsaObednenie mali krug krovoobrascheniyaIzolirovanny pulmonalnu stenozu arteriitranspozitsiya zgodan posuđe + plućne stenozu, tetralogija od Fallot, trikuspidalnog atrezija, Ebstein bolest, čest lažna stvolPrepyatstvie protok krvi kroz arteriju u usta aorte coarctation velikom krugu krovoobrascheniyastenoz aortyBez bitna povreda gemodinamikiDekstrokardiya, vaskularne anomalija mjesto, vaskularni prsten - što je luka aorte dvostruko, Tolochinova bolest - Roger

    Kliničke manifestacije i tečaj određene su vrstom mane, prirodom hemodinamskih poremećaja i vremenom nastanka dekompenzacije cirkulacije. Nedostaci prerane ranoj cijanozi (tzv. "Plavi" defekti) pojavljuju se neposredno ili uskoro nakon rođenja djeteta. Mnogi poroci, osobito skupine 1 i 2, imaju asimptomatski tijek dugi niz godina, slučajno su otkriveni tijekom preventivnog liječničkog pregleda djeteta ili kada su prvi klinički znakovi hemodinamskih poremećaja već u zrelom dobu pacijenta. Poremećaji skupina III i IV mogu relativno rano komplicirati kardijalnom insuficijencijom, što dovodi do smrtonosnog ishoda.

    Također kliničke manifestacije CHD mogu se kombinirati u 4 sindroma:

    . Srčani sindrom (pritužbe boli u srcu, kratkoća daha, lupanje srca, nepravilnog srčanog rada, itd;, - kada se gleda bljedilo ili cijanoza, oticanje i vrata posude pulsiranje, prsa tip deformacija srčani grba ;. palpacijom - promjene u krvnom tlaku i perifernih karakteristike puls, mijenjaju karakteristike apikalni impulsni hipertrofija / dilatacija lijevog ventrikula pojava srčane hipertrofije pritiskom / desne klijetke, dilatacije sistoličkog / dijastoličkog mačji Predenje stenoze i t. d.).

    . Sindrom zatajenja srca (akutni ili kronični, desni ili lijevi ventrikularni, disneopatički napadaji, itd.) S karakterističnim manifestacijama.

    3.Sindrom kronična sistemska hipoksija (retardirani rast i razvoj, simptomi bataka Kada je dijagnoza prirođene bolesti srca, vrlo značajnu ulogu koju definiciju faznog toka mana, jer svaki tip kvara može imati potpuno drugačiju kliničku sliku, ovisno o vremenu svog postojanja, uključenje kompenzacijski mehanizmi, stratifikacija komplikacija.

    · Početna faza adaptacije - prilagodba na tijelo djeteta kao rezultat smanjene hemodinamike UPU. Inicijalna faza adaptacije počevši od prvog daha, cijelog tijela, a posebno kardiovaskularni sustav uključeni su u opticaju plaćanje nepravilan krvi (razvoj hiperfunkcije, hipertrofija i dilatacija u raznim dijelovima srca, povećanje broja koronarnih anastomoze i intramuralnih ogranaka krvnih žila u hipertrofiranog odjeljcima infarkta, respiratorni pojačavanje, krvne kompenzacija hipoksija, razvoj kolateralna cirkulacija, plućne vaskularne zaštitna vazokonstrikcije itd).. Ta važna „hitno” faza račune za većinu prvoj godini života pacijenta, tijekom kojeg tijelo djeteta prilagođava postojećim nedostacima. Nažalost, 40% do 70% bolesnika s nasljednom bolesti srca (bez kirurške korekcije defekta) zbog raznih razloga nisu u mogućnosti da se prilagodi nedostataka i umrijeti u prvih nekoliko mjeseci ili godinu dana života. Dijete s prirođene bolesti srca, živio do dana njegovog prvog rođendana, a kasnije bolje razvijen fizički manje bolesni, smanjuje simptome zatajenja srca, otežano disanje, cijanoza, t. E. ostaje relativno mane naknadu.

    · Faza relativne naknade pada u dobi od 2-5 do 12-17 godina (ovisno o stupnju ozbiljnosti smetnji). Uz to je hipertrofija i relativna hiperaktivnost, ali postupno postoji metabolički poremećaj koji dovodi do promjene u strukturi i regulaciji srca.

    · Terminalna faza. Najčešće, pacijenti osnovnoškolske dobi ili adolescenciji postoji značajan pogoršanje (povećanje srca i zatajenja srca zbog pogoršanje kardiovaskularnih i plućnih fibroza, plućna hipertenzija, pojava ili pogoršanje srčanog ritma i provođenja, što je povećanje u degenerativne promjene u svim organima i tjelesnim sustavima, pogoršanje distrofija, anemizacija) i invalidnost pacijenta. Glavni uzroci smrti djece u terminalnoj fazi - raslojavanje pneumonije, paroksizmalne tahikardija, fibrilacija atrija ili kuke zvani iznenadne srčane smrti.

    Dijagnoza je uspostavljena sveobuhvatnim pregledom srca. Srčani oskultacija je važno za mane oblik dijagnoze uglavnom samo kad ventil nedostaci, slični stječu, odnosno, kada insuficijencija zaliska ili zalistaka stenoza rupe, u manjoj mjeri -.. Na duktusa arteriosus i ventrikularne septuma defekt. Početno ispitivanje dijagnoze zbog sumnje prirođene bolesti srca nužno uključuje elektrokardiografijom, ehokardiografija i rentgen srca i pluća, koja je u većini slučajeva može otkriti niz linija (ehokardiografska) i indirektnih znakova određene mane. U slučaju izolirane lezije valova, provodi se diferencijalna dijagnoza s stečenim nedostacima. Potpuniji dijagnostički pregled pacijenta, uključujući, ako je potrebno Angiocardiography i očitavanje srčanim šupljinama, kardijalne kirurgije obavlja u bolnici. Algoritam za kliničku dijagnozu kongenitalnih bolesti srca trebao bi se sastojati od sljedećih faza:

    1) da se utvrdi prisutnost bolesti srca, 2) potvrdu njegove kongenitalnih podrijetla, 3) utvrđivanje skupine člansku mane i prirodi sindromi hemodinamski poremećaji ( „blue”, „blijedo” obogaćenje, odnosno osiromašenje plućne cirkulacije, itd), 4), topikalnu dijagnoza mane grupa, 5) određivanje prisutnosti i stupanj plućne hipertenzije, 6) utvrđivanje priroda i stupanj zatajenja srca, 7) identifikacijski o prirodi i težini posljedica, 8) formiranje funkcionalne fazi klinički tijek bolesti (faza n rvichnoy prilagodba faze u odnosu faza kompenzacija terminal), 9) za identifikaciju povezanih kongenitalne anomalije, odmjeravanja za prirođene srčane greške i razjasnili njihovu prirodu i ozbiljnost, 10), rješenje problema (s operacije), za potrebe, mogućnosti i racionalno vrijeme kirurškog korekcije kongenitalne bolesti srca

    Klinička svojstva nekih kardiovaskularnih bolesti

    Slijede neki od kongenitalnih defekata srca koji se najčešće pojavljuju.

    Poremećaj intervencijskog septuma jedan je od najčešćih kongenitalnih defekata srca. Nedostatak je lokaliziran u membranskom ili mišićnom dijelu septuma, ponekad je septum potpuno odsutan. Ako se kvar nalazi iznad supragastralnog grebena u korijenu aorte ili izravno u njemu, ovaj aortalni ventil obično prati manjak aortalnog ventila.

    Hemodinamski poremećaji povezani s defektom septuma određeni su omjerom veličine i tlaka u velikim i malim krugovima cirkulacije. Mali defekti (0,5-1,5 cm) karakteriziraju pražnjenje kroz kvar s lijeva na desno od malih količina krvi, što praktički ne krši hemodinamiku. Što je veći nedostatak i količina ispuštenog krvi kroz nju, prije pojaviti hypervolemia i hipertenzije plućnih, plućne vaskularne sklerozu, preopterećenja lijeve i desne klijetke srca ishodom zatajenja srca. Najteži nedostatak pojavljuje na visokoj plućne hipertenzije (Eisenmenger kompleksa) s ispuštanjem krvi kroz defekta s desna na lijevo, što je popraćeno s velikom arterija hipoksemija.

    Simptomi defekta s velikim kvarom pojavljuju se u prvoj godini života: djeca zaostaju u razvoju, neaktivna, blijeda; Kako povećanje pulmonarne hipertenzije pojavljuje dispneja, cijanoza s opterećenjem, stvorila je srčani udar. U III-IV interkostalni prostor, sistolički šum i odgovarajući sistolički tremor određuju se duž lijeve strane krvi. Postoji povećanje i naglasak i ton srca iznad plućnog prtljažnika. Polovica bolesnika s velikim septalnim defektima ne preživi do 1 godine zbog razvoja teškog zatajenja srca ili vezivanja infektivnog endokarditisa. Na malom oštećenja na dijelu mišićne pregrade (Tolochinova bolesti - Roger) potpredsjednici mnogo godina može biti asimptomatski (djeca razvijaju normalno psihički i fizički) ili pretežno očituje česte upale pluća. U prvih 10 godina života moguće je spontano zatvaranje malog nedostatka; ako se kvar nastavi, u narednim godinama, postepeno povećava plućnu hipertenziju, što dovodi do zatajenja srca. Intenzitet buke sistoličkog volumena krvi ovisi o brzini pražnjenja kroz defekt S povećanjem plućnu hipertenziju slabi šum (možda nestaju), dok je dobit i igrališta naglaskom i rastu preko plućne debla; kod nekih pacijenata dolazi do dijastoličke buke Grahama Stilla zbog relativnog neuspjeha plućnog ventila. Dijastolički šum također može biti uzrokovana defektom istodobnom nedostatnosti aortalni ventil, čije postojanje treba misliti sa značajnim smanjenjem dijastoličkog krvnog tlaka i povećanja pulsa, ranom pojavom znakova teških lijeve klijetke pepertrofii.

    Dijagnoza defekta intervencijskog septuma utvrđuje se u skladu s Dopplerovom ekokardiografijom u boji, lijevom ventrikulografijom i sondiranjem srca. Promjene EKG-a i podaci radiografskog pregleda srca i pluća razlikuju se za različite veličine defekta i različite stupnjeve plućne hipertenzije; pravilno preuzeti dijagnozu koja pomaže ili pomaže samo u očitim znakovima hipertrofije oba ventrikula i izražene hipertenzije malog kruga cirkulacije.

    Poremećaj interatralnog septuma. Niska nedostaci primarni membrana, za razliku od velike grešaka srednje pregrade postavljeni su u blizini, a AV ventila u kombinaciji, obično s poremećajima u razvoju, t, H. ponekad kongenitalna mitralnu stenozu (Lutembacher sindrom).

    Hemodinamske smetnje karakteriziraju pražnjenje krvi kroz defekt s lijeva na desni atrij, što dovodi do preopterećenja volumena (veći je veći manjak) desne klijetke i malog kruga cirkulacije krvi. Međutim, zbog prilagodljivog smanjenja otpora plućnih žila, tlak u njima varira malo sve do faze kada se njihova skleroza razvija. U ovoj fazi, plućna rupica može rasti prilično brzo i dovesti do preokretanja šuta kroz kvar - pad krvi s desna na lijevo.

    Simptomi malformacije s malim kvarom mogu biti desetljećima odsutni. Više tipična ograničenje s adolescencija podnošljivosti visokom tjelesnom naporu, zbog pojave dispneje s njim, osjećaj težine ili srčane aritmije i povećane osjetljivosti na respiratorne infekcije. Kao što je rast postaje primarna plućna hipertenzija prigovora dispneju na to sve opterećenjem, a kada se pojavi shunt vraćanje cijanoza (prvi obrok - na teret, a zatim otporan) i postupno povećati manifestacije desnog srca. Pacijenti s velikim kvarom mogu imati srčani udar. Oskultacija definirana dekolte i naglasak 11. ton plućne debla, nekih bolesnika - sistolički šum u I - III interkostalnog prostor lijevo od prsne kosti, koji je poboljšane držeći dah kao što uzdisati. Moguća fibrilacija atrija, koja nije karakteristična za druge kongenitalne defekte srca.

    Dijagnoza uključuju detekciju opisan zajedno sa simptomima teškog znakova desne klijetke hipertrofija (u t. H., a podneseno je odjek elektrokardiografijom) radiološki definirane hypervolemia znakove plućne cirkulacije (plućna arterijska poboljšanje uzorak) i pulsiranje karakteristične korijena pluća. Dopplerska ehokardiografija može imati značajnu dijagnostičku vrijednost. Diferencijalna dijagnoza se vrši uglavnom s primarnim plućne hipertenzije (plućnog crtežu kada je iscrpljena) i sa mitralnu stenozu. Za razliku od potonjeg, s atrijalnim septalnim poremećajem, ne postoji značajna dilatacija lijevog atrija; Osim toga, mitralna stenoza pouzdano je isključena ehokardiografijom. Konačno potvrdili dijagnozu atrijskog kateterizacije i Angiocardiography s uvođenjem kontrasta u lijevom atriju.

    Otvoreni arterijski kanal je šaka između aorte i plućnog prtljažnika, koji postoji tijekom razdoblja razvoja fetusa. Ubrzo nakon rođenja, kanal je izbrisan, postajući arterijski ligament. Djelovanje arterijskog kanala tijekom prve godine života smatra se kongenitalnom malformacijom. Ova razvojna anomalija najčešća je i iznosi 25% ukupnog broja.

    Hemodinamski bit mane stalna reset arterijske krvi u plućnu cirkulaciju, čime se miješanje venske i arterijske krvi u plućima i plućni hypervolemia razvija što dolazi do ireverzibilne morfoloških promjena na krvnim žilama pluća i prateći razvoj plućne hipertenzije. U tom slučaju, lijeva klijetka mora raditi teže održavati stabilnu hemodinamiku, što dovodi do hipertrofije lijeve srca. Progresivno povećanje plućnog vaskularnog otpora uzrokuje preopterećenje desne klijetke srca, uzrokujući njegovu hipertrofiju i naknadne miokarda distrofija. Stupanj cirkulacijskog poremećaja ovisi o promjeru kanala i količini krvi koja se ispušta kroz njega.

    Klinička slika i dijagnoza. Priroda kliničkih manifestacija prvenstveno ovisi o promjeru i opsegu kanala, kutu odstupanju od aorte i oblika koji određuje količinu ispuštanja krvi u plućnu arteriju. Pritužbe se obično pojavljuju s razvojem dekompenzacije cirkulacije krvi i sastoje se u povećanom umoru, dispneji. Međutim, najčešći su za nedostatak česte respiratorne bolesti i upale pluća u prvoj i drugoj životnoj dobi, zaostajanje u tjelesnom razvoju. Kada se pacijent pregleda, otkriva se sistoličko-dijastolički šum iznad srca s epicentrom iznad plućne arterije (anatomska definicija projekcije). Priroda buke često se uspoređuje s "buka vrha", "buka mlinovog kotača", "buka motora", "buka vlaka koja prolazi kroz tunel". S razvojem plućne hipertenzije, u ovom trenutku pojavljuje se naglasak na drugom tonu. U pravilu, buka postaje intenzivnija kada se izdahnu ili izolira. Elektrokardiografski znakovi nisu karakteristični. Radiološko ispitivanje određuje znakove protoka krvi u malom krugu cirkulacije i umjereno izražene mitralne konfiguracije srca zbog otekline plućne arterije. Postoji hipertrofija lijeve klijetke. U kasnijim razdobljima prirodnog tijeka defekta, radiografski znakovi skleroziranja plućnih plovila i iscrpljivanje njihovog uzorka postaju izraženije. Ekokardiografija vam ponekad omogućuje vizualizaciju funkcionalnog otvorenog arterijalnog kanala (obično u maloj djeci). U odraslih bolesnika to je otežano ograničavanjem "ultra-vaskularnog prozora" zbog fitilnog lijevog pluća. Kardijalna kateterizacija je neophodna samo u složenim ili nejasnim slučajevima. Kada se kontrastni medij injektira u uzlaznu aortu, ulazi u plućne arterije kroz kanal. Općenito, dijagnoza ovog nedostatka velikih poteškoća nije.

    Česta komplikacija otvorenog arterijalnog kanala (osobito malog promjera) je upala stijenke kanala (botallinit) ili, kasnije, njezina kalcifikacija.

    Koagtiranje aorte - sužavanje aortira na granici luka i spuštene sekcije, obično niže (u 90% slučajeva) lijeve supklavijske arterije. To se događa uglavnom kod muškaraca. Postoje dvije glavne vrste defekta: odrasla osoba (izolirana koagulacija aorte) i djece - s otvorenim arterijskim kanalom. Kod dječjeg tipa razlikuje se proizvod (iznad grane kanala) i post-ductal (ispod grane kanala) koagulacija.

    Hemodinamički poremećaj u vrsti odraslih neispravnosti karakterizirana pojačanom izvedbi lijeve klijetke nadvladati otpor u aorti, porast krvnog tlaka proksimalnog coarctation i njegova smanjenje distalno od njega arterija u t. H. bubrega, koja obuhvaća bubrežnih mehanizme za razvoj hipertenzije, što povećava opterećenje lijevu klijetku. U djece s tipom postduktalnoy coarctation ove promjene su dopunjena bitno hypervolemia plućne cirkulacije (zbog povećanja pod utjecajem visokog krvnog tlaka kroz shunt kanal s lijeva na desno) i povećati opterećenje na desnu klijetku. Ova izvedba preduktalnogo coarctation krvi kroz odvodnu cijev usmjerena pravo utakmice.

    Simptomi mane postaju izraženije s dobi. Pacijenti se žale na osjetljivost na hladne noge, noge umor za hodanje, trčanje, često glavobolje, lupanje srca u obliku jakih udaraca, ponekad krvarenja iz nosa. Ulice iznad 12 godina, često vidljiv prevlast fizičkog razvoja ramenog obruča s tankim nogama, uske zdjelice ( „atletski”). Palpacija otkriva poboljšana apikalni impuls srca, ponekad valovitost interkostalnog arterije (preko njih vrši opskrbu kolateralna krvi u tkiva), ponekad - sistolički podrhtavanje AP - III interkostalnog prostora. U mnogim slučajevima, baza srca auscultated sistolički šum, koji se odlikuje udaljenosti od 1 srčanih tonova i drži na brahiokefalična arterije i interscapulum. Glavni simptom kvara - niži krvni tlak na nogama, nego na rukama (obično je situacija obrnuta). Ako je krvni tlak i arterijski puls također smanjena na lijevoj ruci (u odnosu na njihovu vrijednost na desnoj strani), možemo pretpostaviti ispuštanje coarctation proksimalne lijeve potključnih arterije. EKG promjene u skladu s hipertrofijom lijeve klijetke, ali dječja vrsta mane električnog osi srca obično se odbacuje desne strane.

    Dijagnoza se temelji na specifičnoj razlici u krvnom tlaku na rukama i nogama, a potvrđena je rendgenskim ispitivanjima. Na roentgenogramu više od polovice slučajeva otkriva se usuriranje donjih rubova rebara s proširenim međukontalnim arterijama, a ponekad i jasno vidljivo je sužavanje aorte. U kardiosurgijskoj bolnici, dijagnoza je potvrđena pomoću aortografije i studije o razlici krvnog tlaka u uzlaznim i spuštenim dijelovima aorte kateteriziranjem.

    Dextrocardia je srčana distopija u prsnoj šupljini s položajem većine na desnoj strani linije tijela. Takva anomalija mjesta srca bez inverzije svojih šupljina zove se dextrowersia. Potonji se obično kombinira s drugim kongenitalnim defektima srca. Najčešći je dextrocardia s atrijskom i ventrikularnom inverzijom (to se naziva istinitim ili zrcalnim) što može biti jedna od manifestacija potpunog preokrenutog položaja unutarnjih organa. Mirror dextrocardia se ne kombinira, u pravilu, s drugim kongenitalnim defektima srca, u njemu nema hemodinamskih poremećaja.

    Dijagnoza se pretpostavlja kada se otkrije desni apeksni impuls srca i odgovarajuće promjene u udarnim granicama relativne srčane tromosti. Potvrdite dijagnozu elektrokardiografskih i radioloških studija. EKG u pravi dextrocardia zubaca R. R i Tg vodi AVL i 1 su usmjerena prema dolje i prema gore u olovo aVR-, odnosno označen uzorak promatrane u zdrave osobe kada zamjene međusobnu raspored elektroda s lijeve i desne ruke..; u prsištu vodi amplituda zuba R prema lijevo vodi ne povećava, ali smanjuje. EKG uzima uobičajeni oblik, ako su elektrode na ekstremitetima izmjenjivane, a pectorals su smješteni u lijevu desnu simetričnu poziciju.

    Radiografski se određuje zrcalna slika kardiovaskularne čarolije; dok je desna kontura sjenke srca formirana od strane lijeve klijetke, a lijeva desnog atrija. S potpunim obrnutim rasporedom organa, jetra je opipljiva, udaraljka i radiološki detektirana s lijeve strane; treba zapamtiti i reći pacijentima da s tom anomalijom se nalazi slijeva na lijevoj strani.

    Liječenje dextrocardia, koja se ne kombinira s drugim defekcijama srca, ne izvodi se

    Tetralogija Fallota jedan je od deset najčešćih nedostataka srca. Kod djece starije od godinu dana, to je najčešći cyanotic poremećaj. Učestalost patologije je 0,21-0,26 na 1000 novorođenčadi, 6-7% svih CHD-a i 4% kritičnih CHD-a. Morfološka osnova defekta je velika VSD koja stvara uvjete za jednaki pritisak u oba ventrikula i opstrukciju izlaza iz desne klijetke. Hipertrofija desne klijetke posljedica je ove opstrukcije, kao i preopterećenja volumena. Položaj aorte može varirati u velikoj mjeri. Opstrukcija izlaza iz desne klijetke često zastupljene infundibulyarnym stenoza (45%), 10% stenoze postoji na razini plućne ventila, u 30% slučajeva to je u kombinaciji. Kod 15% pacijenata nalazi se atresija plućnog ventila. Rijetka varijanta je tetralogija Fallota s agenesisom plućnog ventila (odsutnost sindroma plućnog ventila). Umjesto ventila postoje samo neplodni valjci; Stenoza nastaje hipoplastičnim plućnim prstenom. Ova varijanta često se kombinira s brisanjem kromosoma 22qll. 40% pacijenata se nalaze daljnje nedostatke - PDA, sekundarni atrijalne septuma nedostatke, vaskularne prstenu, otvoren zajednički atrioventrikularni kanal, djelomični anomalni pulmonalne vene, dodatni lijevi jednostrana šuplju Beč. Oko 3% pacijenata ima drugi mišićni DMF. U 25% slučajeva nalazi se desni obod aorte. Međutim, takva patologija kao i aortna koagulacija više je slučajnost. To je zbog visokog protoka krvi u intrauterini period kroz aortalni tjesnac i dobar razvoj potonjeg. U 5-14% bolesnika postoje anomalije koronarne arterije. Najčešće od njih - ispuštanje desne koronarne arterije s aberantnom arteriji (anteriorni silazni) prelazi desne klijetke presjek olovo-out. Hemodinamika s tetralogijom Fallota. Postoje četiri glavne opcije mane određuju uglavnom stupanj smetnje antegrade protoka krvi iz desne klijetke 1) Pale oblik tetralogije o Fallot; 2) klasični oblik tetralogije Fallota; 3) tetralogiju Fallota s plućnom atresijom (tzv. Ekstremni oblik tetotalogije Fallota); 4) tetralogija Fallota s agenesisom plućnog ventila. Kod blijedog oblika, otpornost na ispuštanje krvi u pluća je niža ili jednaka otporu u aortu, protok krvi pluća se ne smanjuje. Ova je opcija slična hemodinamici u VSD u kombinaciji s plućnom stenozom; postoji krvarenje s lijeva na desno. Ovi bolesnici mogu povećati tijekom vremena, stupanj opstrukcije desne klijetke odjel infundibulyarnogo (zbog hipertrofije) koja vodi na križ, a zatim uporni desno-lijevo i pražnjenje kvar mjenjača u obliku cyanotic. U klasičnom obliku tetralogije Fallota tijekom sistole, krv u aortu izbacuje oba ventrikula; minute povećava se volumen velikog kruga cirkulacije krvi. Istodobno, protok krvi u malom krugu je ograničen. Budući da venska krv ulazi u aortu, javlja se arterijska hipoksija koja korelira s stupnjem plućne stenoze. Zbog velikog VSD i „jahanje sjedi” na njega nije, dakle, pravo klijetke srca neuspjeh već duže vrijeme ne pojavljuje aorta prepreka izbacivanja krvi iz desne klijetke. Nema razloga za razvoj srčane insuficijencije lijevog ventrikularnog tipa, jer je lijevo srce preopterećeno. U nekim je slučajevima zabilježena čak i relativna hipoplazija lijeve klijetke. S ekstremnim oblikom tetralogije Fallota, hemodinamika je slična onoj plućne arterije atrezia s VSD; protok krvi u pluća provodi se kroz OAP ili kolateralne žile. S tim u vezi, dijagnoza, terapija i kirurško liječenje također su slični (vidi odgovarajuće poglavlje). Tetralogija Fallota s agensijom plućne ventile karakterizira dodatno preopterećenje volumena desne klijetke zbog povratka krvi iz plućnog prtljažnika. To pridonosi ranom zatajenju srca. Pored toga, povećano izbacivanje desnih ventrikula u kombinaciji s neuspjehom plućnog ventila dovodi do aneurizme ekspanzije plućnog prtljažnika. Kao rezultat toga, može doći do kompresije obližnjih struktura (bronhija, atrija, živci), što je popraćeno kršenjem njihove funkcije.

    Transpozicija velikih arterija (TMA) je nedostatak, naznačen time što je aorta proteže od morfološki desne klijetke i nosi venske krvi u tkiva u tijelu, a proteže se od plućne arterije morfološki lijeve klijetke i nosi arterijske krvi u pluća. Među novorođenčadi, učestalost prenošenja glavnih žila je 0,22-0,33 po 1000, među svim CHD-ima - 6-7%, među kritičnim UPU - do 23%. Hemodinamski poremećaji u velikoj su mjeri određeni specifično predstavljenom varijantom defekta: 1) TMA s intaktnim interventnim sekviktom; 2) TMA s intaktnim intervencijskim septom i sužavanjem izlučujućeg dijela lijeve klijetke; 3) TMA s DMF; 4) TMA sa VSD i sužavanje izlučenog dijela lijeve klijetke. Klijetke septuma defekt dodaje znakove hipoksemije simptoma klijetke volumen preopterećenja, plućne granica stenoza plućne protok krvi. Međutim, temelj patologije u svim slučajevima je anatomska podjela malih i velikih krugova cirkulacije. Tako venska krv ulazi u desnu klijetku se plasirao u aortu, a prolazi u sistemski krvotok (CCI) kroz šuplju venu vraća na pravo srce. Arterijska krv ulazi u lijevu klijetku ulazi u plućnu arteriju i položenog plućne cirkulacije (ICC), preko plućne vene vraća na lijevu stranu srca. Dakle, u CCB, krv stalno cirkulira s niskim sadržajem kisika, au ICC je visoka. Naravno, u takvim je okolnostima dugo postojanje organizma nemoguće. Stanje njegovog opstanka je prisutnost komunikacije između krugova cirkulacije krvi, najčešće otvorenog ovalnog prozora; potrebno je imati bilateralno pražnjenje krvi (budući da bi jednostrano pražnjenje dovelo do prelijevanja jednog od krugova cirkulacije). Razina oksigenacije sustava ovisi o količini tokova koji "razmjenjuju" desne i lijeve dijelove srca. U najboljem stupnju, bilateralni protok omogućuje interatrijsku komunikaciju, jer je pritisak u atriji relativno nizak, a njegova promjena je 1-2 mm Hg. Čl. utječe na smjer protoka krvi. Optimalna je za hemodinamiku kombinacija otvorenog ovalnog prozora s malim OAP. Priljev venske krvi u pluća provodi se uglavnom kroz OAL i arterijski sistemsku cirkulaciju - kroz atrijske komunikaciju. U bolesnika s transpozicijom glavnih žila postoji oštar kontrast između plinskog sastava krvi u plućnim žilama i aortu. Budući da izmjena plina u plućima nije uznemirena, u krvi koja iz njih prolazi p02 može doseći 110 mm. Čl. i pC02 je 15-25 mm Hg. Čl. Istovremeno, u sistemskoj "arterijskoj" krvi pO, rijetko prelazi 35 mm Hg. Čl. i pC02 je približno 45 mm Hg. Čl. Udisanje 100% kisika sa sustavnim pO, obično ne raste više od 5-10 mm Hg. Čl. i odražava vrijednost interkriražnog miješanja krvi. Veličina plućnog protoka krvi određena je anatomijom defekta. Jednostavnim transponiranjem glavnih žila, donekle je ojačana povećanjem minutnog volumena srca kao jednim od mehanizama za kompenziranje hipoksije. Značajna hipervolemija ICD nastaje kada je promjer OAA velik ili povezan s BCV. Suženjem izlaza s lijeve klijetke smanjuje se protok pluća.

    Najčešće komplikacije UPU - Progresivno degeneracija anemije, povratni pneumonije, infektivni endokarditis tromboembolije ritma i provođenja poremećaji, plućna hipertenzija, kroničnog zatajenja srca.

    Procjena prirode hemodinamike u malom krugu cirkulacije krvi i stupnja plućne hipertenzije iznimno je važna. Umjerena plućna hipertenzija je puna sočnih komplikacija kao što su kronična ili rekurentna upala pluća. Teška plućna hipertenzija, povećava otpornost na izbacivanje krvi, a time uzrokujući preopterećenja hipertrofije i sistolički pravo srce, operativni učinkovitost pogoršava ispravljanje grešaka i poboljšava postoperativnu smrtnost. Kada se pojavi plućna hipertenzija visok stupanj uz ogroman sistolički preopterećenje desnog srca i postupno se povećava venoarterialny ispuštanje krvi kroz defekt u aorti i, unatoč pojava cijanoza, to smanjuje opterećenje na desnog srca i djelomično ublažava plućna cirkulacija. U ovoj situaciji, kirurški zatvaranje defekta brzo eliminira „sigurnosni ventil”, a desne klijetke mora baciti cijeli udarni volumen protiv visokog otpora u plućnoj arteriji. Dakle, u akutnoj hemodinamskom situaciji pojavila nova desna strana srca ne mogu nositi s povećanim opterećenjem i razvoja postoperativne akutni desne klijetke neuspjeh koji prijeti smrt. Pored većeg rizika od akutne postoperativne smrtnosti, izrazita plućna hipertenzija pogoršava produženi postoperativni tečaj i rehabilitaciju bolesnika.

    Uzroci plućne hipertenzije

    ) Long kronične bronhopulmonarna postupak (kronična upala pluća, kronična opstruktivna plućna bolest, kronični plućni emfizem, bronhiektazije, etc.) za koje je popraćeno fibroza zapustevaniem i vaskularnu zatiranje plućnu cirkulaciju.;

    ) Dugo postoji kronično zatajenje srca (srčani mitralni i aorte defekte, kardiomiopatije, itd) s dugom venske zagušenja u ISC (venski hipertenzije ili kongestivnog).;

    ) Long arteriovenske manevriranje krvi u srce urođenih defekata obogaćivanju plućne cirkulacije (hiperkinetski-hypervolemic ili arterijski prekapilarne plućne hipertenzije);

    ) Primarni (idiopatski) plućne hipertenzije ili bolesti nepoznate etiologije Aerza (Ayerza) (1901), su rijetko (0.25 3%) i zadebljanja uzrokovane postojane i fibrotične degeneracije arterijama malih i srednjih kalibra uništenja koje djeca ( „kongenitalna oblik”, „embrija-giperplaksticheskaya”, „kongenitalna Eisenmenger kompleks”) povezana sa zakašnjenjem fetalne plućne vaskularnih konzerviranje fetalnog tipa strukture, i odraslih - progresivnom općom skleroze, bolesti P eyno, rekurentne tromboza više male krvne žile u pluća, toksični i nespecifičnog upala i drugih alergijskih prirode.

    Kod djece oboljelih od kongenitalne bolesti srca uz obogaćivanje malog kruga cirkulacije krvi, formiranje plućne hipertenzije prolazi kroz tri glavne faze:

    ) hipervolemijski; 2) miješano; 3) sklerotično.

    Za hypervolemic faza karakteristična velika arterijsko ispuštanja u plućnoj cirkulaciji, plućni vaskularni hypervolemia, kao odgovor na koje je malo zaštitna sužavanja krvnih žila, bez povećanja obschelegochnogo otpor. Tlak u plućnoj arteriji ostaje normalan ili umjereno povećava.

    Mješovita faza je karakterizirana zaštitnim povećanjem tlaka u plućnom arterijskom sustavu uzrokovanom grčem plućnih žila. Zbog ovog mehanizma, količina arteriovenskog ispuštanja krvi smanjuje se s povećanom rezistencijom na protok krvi.

    To hipertenzija je funkcionalan, tj. E. Zbog uglavnom hypervolemia i povećanje tonusa krvnih žila zida zbog vazokonstrikcije i hipertrofija tunike male mišićne arterije. Za sklerotičnog faze naznačen destruktivnih promjena u vaskularnom zidu, kada je pozadina tunica hipertrofija javlja mala mišića arterije skleroza unutarnji zid ljuske, a zatim stanjivanje općeg arterijske dilatacije i razvoj nekrotizirajućeg arteritisa.

    U sklerotičnog fazi, postoji velika ireverzibilni plućna hipertenzija, plućna arterija povećava, uporna cijanozom i označenu hipertrofije sistoličkog preopterećenjem desnog srca, često s simptoma kroničnog zatajenja desne klijetke, tj. E. Razvoj sekundarnog kompleksa Eisenmenger.

    Izolacija faza plućne hipertenzije izuzetno je praktična, pomaže odrediti taktiku konzervativnom liječenju pacijenta, pojasniti uvjete racionalnog operacije, predvidjeti rezultate kirurške korekcije (postotak postoperativni mortaliteta), prirodu rehabilitacije i kvalitetu života i životni vijek pacijenata, i drugi.

    VI Burakovsky i koautori. (1975) uspostavljen kliničku klasifikaciju plućne hipertenzije (PH), temeljeno na indikatorima postotka sistoličkog plućni arterijski tlak na vrijednosti u sistemski krvni tlak (sistolički krvni tlak, plućne arterije / sistoličkom tlaku aorte%), postotak vrijednosti arteriovenskom odvojku putem defekt na vrijednost od srčanog izlaznog M QC postotak ukupne vrijednosti plućne vaskularne rezistencije prema magnitudi perifernom sistemu otpora (vidi. tablicu).

    Tablica 2. Razvrstavanje plućne hipertenzije

    Korak gipertenziiOtnoshenie sistoličkog krvnog tlaka u plućnoj prtljažniku za sistemskog arterijskog tlaka, krv Reset% u odnosu na volumen minuta cirkulacije krvi u plućnu cirkulaciju,% Omjer ukupne plućne vaskularne rezistencije na sustav. % 1 16 11 Sha Ilk »IVDo 30 do 30 do 70> 70 30 Prosjek 50-60> 40 60 100

    Stupanj napretka plućne hipertenzije svakako je izravno proporcionalan veličini defekta i dobi pacijenata. Međutim, s obzirom na individualne i još nepoznatih razloga u istoj veličini defekta u nekih bolesnika s plućnom hipertenzijom može brzo napredovati s razvojem sklerotizo pozornici tijekom jedne do dvije godine, što je vjerojatno zbog kašnjenja fetalnih formacije plovila pluća i djelomičnim očuvanjem intrauterine tipa strukture, a ostali pacijenti, unatoč činjenici da je to velika arteriovenske shunt, već dva desetljeća se može održavati niski tlak u plućnim i rterija i otpornosti na pluća.

    Važan čimbenik u procjeni ozbiljnosti stanja pacijenta jest stupanj ozbiljnosti cirkulacijske insuficijencije. Zatajenje srca s prirođene bolesti srca češće obostrano, barem - jednosmjernih (Konkretno, kada je izoliran pulmonalnu stenozu arterije, prenošenje velikih brodova i drugih bilješke pretežno desne klijetke kvara, stenoza aorte ili koarktacija aorte -. Lijevog ventrikula dekompenzacije). Najčešće se susreću srčana dekompenzacija i cijanoza te su teške u neonatalnom razdoblju. Stopa preživljavanja pacijenata s nasljednom bolesti srca i prisutnost zatajenja srca, cijanoza, ili mlađe od jedne godine je 30-50%, a kada je u kombinaciji - samo 20%.

    Često, kongenitalnu srčanu bolest komplicira različitih napadaja poremećajima srčanog ritma i vodljivosti paroksizmalne tahikardiju i fibrilaciju, bala blokade nogu ili atriovengrikulyarnoi blokade, koje se uglavnom pojavljuju u terminalnoj fazi bolesti. Za hvataljke s obogaćivanje plućnu cirkulaciju karakteriziran rekurentnim upale pluća i bronhitis već u ranom djetinjstvu i prateći razvoj kronične pluća (kronične nespecifično bolest pluća), nespecifične bolesti u bolesnika s kongenitalnim srčanih bolesti u kojima postoje velika razlika tlaka između srčanim šupljinama, kao i posude i protok krvi kroz visoko defekta (tetralogije od Fallot, ventrikularne septuma defekt, patent ductus arteriosus, stenoza aorte, itd) promatrana tsya predispozicija za komplikacije kongenitalnu srčanu bolest infektivne (septički) endokarditis (frekvencija 3,3-23 1000) Tako, o 226 djece koji su infektivnom endokarditisu, 24% detektiran u tetralogije Fallot, 16% - ventrikularni septuma defekt u 10- 12% - zalistaka aorte stenoza, 7% - patent ductus arteriosus, 26% - ostali kongenitalne srčane mane.

    Većina pacijenata (80%) umire od kongenitalnog srčanih bolesti u prvoj godini života, dijagnosticira distrofija Stupanj II-III, što je više uobičajeno u „blue” hvataljke ili CHD pojaviti s kroničnim zatajenjem srca Još komplikacija kod pacijenata s kongenitalna anemizatsiya srce koje, s jedne strane, zbog pothranjenosti i distrofije, as druge - kronična hipoksemije Stoga u bolesnika s cyanotic nedostataka anemije može biti relativna, odnosno relativna s obzirom na često potpuno Poremećeno je "plavim" defekcijama kompenzatornog poliglobula i policitemije. Komplikacije „plave” poroka spadaju odyshechno teške cyanotic epizoda (hipoksiji komu), koji mogu biti i konvulzije, pa čak i smrt hemipareza pacijenti komplikacija karakteristične „blue” poroka - zaostataka u intelektualnom razvoju uzrokovane kroničnom hipoksije i lokalnih promjena u moždane hemodinamike.

    Načela liječenja CHD-a

    Liječenje CHD može u načelu biti podijeljeno na kirurške (u većini slučajeva to je jedini radikalni) i terapeutski. Kirurško liječenje. Ovisi o fazi defekta.

    1. U prvoj fazi - rad u nuždi indikacija (za obogaćivanje ICC - umjetni stenoze LA Muller-Albert, pri ispušta MKS - umjetni Botalov kanala). Međutim, svrhovitost tih operacija je dvosmislen i vrlo individualan problem.

    . U drugoj fazi - operacija na planirani način (specifičan za određeni nedostatak). Rokovi - pitanje raspravlja i stalno revidirani (u smislu književnosti u rasponu od intrauterine operacije prije puberteta, ali još uvijek skloniji ranom rukovanje).

    . U trećoj fazi operacija nije prikazana.

    Terapijsko liječenje Kao što je radikalno prikazano rijetko. Klasičan primjer je OAA, kada imenovanje indometacina prema odgovarajućoj shemi dovodi do uništenja botal kanala. Simptomatsko liječenje uključuje terapiju za zatajenje srca, smanjenje pulmonarne hipertenzije i poremećaja ritma.

    Struktura kongenitalne srčane bolesti na Khabarovskom teritoriju na temelju dječjeg odjela DKKB

    Od 2012. u dječijem odjelu DKKB, 10 funkcija srčanih kreveta, što odgovara njihovoj stvarnoj potrebi. Liječenje u odjelu se daje djeci s kongenitalnim defektima srca, kršenjem srčanog ritma, funkcionalnim poremećajima srca i krvnih žila.

    Tablica 3. Sastav bolesnika s kardiologijom za 2012-2013

    Naziv bolezneyShifr MKB20122013 9 mesyatsevvypisanok / -dniSredn. / daySignals / -daySredn. kdenNovoobrazovaniyaD00-D8911313,0Bolezni sistemyG00 živčanog sustava-G9911212,0Bolezni krovoobrascheniyaI00-I99123224318,262123015,5Vrozhdennye malformacije, deformacije, kromosomsku trovanje narusheniyaQ00-Q9956155427,82853218,2Travmy i posljedice vanjske prichinS00-T98133,0VSEGO182382521,090176217,0

    Raspored bolesnika s različitim AMS po nosološkoj strukturi prikazan je u tablici 4

    Tablica 4. Nosološke karakteristike kongenitalnih defekata srca.

    IBC HNozologiyaKolichestvo% Q 20.0Obschy arterijska stvol11,2Q20.8Drugie kongenitalna srčanih komora i interventrikularni soedineniy.44,7Q21.0Defekt peregorodki1011,9Q21.1Defekt pretklijetke peregorodki12Q21.2Defekt atrioventrikularni peregorodki11,2Q21.3Tetrada Fallo11,2Q21.8Drugie prirođene srca peregorodki2125,0Q21.9Vrozhdennaya anomalija srčane septum ventil pulmonalnu stenozu neutochnennaya11,2Q22.1Vrozhdenny arterii11,2Q22.8Drugie trehstvor- kongenitalne anomalije chatogo ventil 22,4Q23Vrozhdennye aorte i mitralni ventil 33,6Q24.8Drugie navedene prirođene malformacije serdtsa.1821,4Q25.0Otkryty arterijske plućne protok55,95Q25.1Koarktatsiya aorty33,6Q25.5Atreziya arterii11,2

    Dakle, najčešće kod djece, zabilježene su srčane pukotine (DMF, DMP), neovisne i u kombinaciji s drugim anomalijama razvoja srca. Pod naslovom 24.8 razvojni nedostaci su kombinirani, složeni, koji stoje na drugom mjestu među svim srčanim manjkavostima.

    Raspored bolesnika s CHD, ovisno o sezonalnosti, prikazan je na dijagramu.

    Dijagram pokazuje da je najveći broj djece hospitaliziran u ožujku, lipnju, listopadu, a broj pacijenata se značajno ne razlikuje po sezoni.

    Za kirurško liječenje u kardiološkom centru 2012. - 2013. prenijelo je 18 pacijenata, što je 21,4%. Preostala hospitalizirana djeca su radila ranije u FCA Khabarovsk, Istraživački institut. Meshalkina e. Novosibirsk, NC ih. Bakulev, Moskva. Također su identificirane djeca koja nisu imala potrebnu operativnu ispravku manjkavosti, kao i djeca koja nisu kirurški ispravljena u to vrijeme i koja su preporučena za promatranje.

    Tablica 5. Sastav bolesnika s CHD, ovisno o dobi.

    AgeQuality% 0-1my910.71-12message3035.71-3g910.73-7 years78.37-15 years2934.5

    Najveći broj pacijenata stiže prije dobi od 1 godine. Ova skupina pacijenata podvrgava se primarnoj dijagnozi, pojašnjenju dijagnoze, upućivanju na specijalizirano liječenje UPU-a u FCA Khabarovsk, ili pripremi dokumenata za središnju bazu podataka. Na drugom mjestu - djeca školske dobi za kontrolni pregled i ispravak liječenja.

    Tablica 6. Smrtnost djece s CHD-om

    Višestruki malformacije i malformacije srca, osvojio je prvo mjesto u strukturi smrtnosti u odjelu, što ukazuje na nedostatak prenatalne dijagnoze, kasno prijam bolesnika, najčešće u završnoj fazi mana, kompleksa za operativno liječenje koronarne bolesti srca na pozadini nedonoščadi, niske porođajnom težinom, prisutnost pojačana bolesti.

    Popis korištenih literature

    1. Bepokon N.A. Kuberger M.B. Bolesti srca i krvnih žila u djece: vodič za liječnike, 2 vol. M. Medicina, 1987., str. 36-169.

    2. Uloga egzogenih čimbenika u formiranju prirođene malformacije fetusa / I. Antonova, EV, GP Bogachev Filippov AE Lyubavina // pitanja o Gynecology, Obstetrics and Perinatologija. - 2010. - T. 9, br. 6 - C 63-68

    . Leontief I.V. Predavanja o kardiologiji djetinjstva. M: ИД Медпрактика 2005. - 536.

    4. Tetelitina F.K. Ilina NA Stanje hemodinamike u trudnica koje pate od septalnih kongenitalnih defekata srca. // Suvremeni problemi znanosti i obrazovanja. - 2012. - № 2. - C24-26

    5. Redington E. Pogreška srca kod novorođenčadi i djece u Međunarodnim smjernicama za zatajenje srca. / Ed. Boll S.Dis. Campbell RVF Francis G.S. M. 1998. T. 10. S. 70-75.

    . Steininger W. Müllandal K. Uvjeti u slučaju nužde u djece. Minsk: Med Trust, 3996. Sa 298-312.

    Kongenitalna bolest srca kod novorođenčadi

    Kongenitalna bolest srca kod djece

    Srce novorođenčeta je relativno velik i ima značajne rezerve sposobnosti. Broj otkucaja srca u dojenčadi jako varira (od 100 do 170 otkucaja / minuta tijekom prvog tjedna života i od 115 do 190 otkucaja / min - tijekom drugog tjedna). Dijete prvi mjeseci života može usporiti rad srca (100 otkucaja. / Min.) Za vrijeme spavanja i naprezanje, i dok plače, Swaddling i sisa postaje sve češći (180-200 ud. / Min.).

    Tvorba kongenitalnih defekata srca obično se javlja na 2-8. Tjednu trudnoće. Česti uzrok njihova pojavljivanja su virusna bolest majke, unos nekih lijekova trudnica, štetna proizvodnja na kojoj radi. Nasljednost igra ulogu u razvoju kongenitalnih defekata srca. Kliničke manifestacije kongenitalne bolesti srca su različite. Oko 30% djece doživljava oštro pogoršanje od prvog dana života.

    Glavni znaci kongenitalnih malformacija kardiovaskularnog sustava su: cijanoza (cijanoza) kože i sluznice, neki stalni ili nastajući paroksizmatični znakovi zatajivanja srca. Prisutnost cijanoze kože i sluznica smatra se znakom teške bolesti srca. Dijete je obično tromo, nemirno, odbija dojku, brzo se umoreno tijekom hranjenja. On je znojenje, ritam kontrakcija srca raste.

    Srčani zglobovi, uzrokovani kongenitalnim bolestima srca, obično se nalaze u djece odmah nakon rođenja ili za nekoliko mjeseci. Ovi zvukovi nastaju kao rezultat nepravilne strukture srca ili krvnih žila. U sebi, buka ili promjene elektrokardiograma za dijagnozu nisu vrlo važne. Vrijedna pomoć pružaju se rendgenskim studijama i drugim, sasvim složenim metodama pregleda, koji se trebaju izvoditi u specijaliziranim klinikama.

    Liječenje djeteta ovisi o obliku i težini kongenitalnog defekta srca. Više od polovice djece s ovom patologijom bez kirurške intervencije umire u prvoj godini života. Stoga, odbijanje kirurškog liječenja ne bi trebalo biti. Ako se operaciji ne prikaže djetetu, dugo se propisuju različiti srčani pripravci, koji se trebaju dati strogo prema receptu liječnika, jasno pratiti dozu i vrijeme primanja.

    Za dijete s kongenitalnim bolestima srca potrebno je:

    stvaranje režima sa maksimalnim boravkom u zraku, izvedivih fizičkih vježbi; broj hranjenja u takvoj djeci treba povećati za 2-3 doze. Opseg hrane, naprotiv, je smanjen; za najmlađe, prednost se daje majčinom ili darivatnom mlijeku.

    Sva djeca s oštećenjem srca nalaze se u ambulanti s kardiorevatologom i pedijatrom okruga. U prvoj godini života kardiolog treba pregledati dijete svaka 3 mjeseca, a elektrokardiogram i rendgenski pregled se ponavljaju svakih 6 mjeseci. Djeca starija od jedne godine pregledavaju se svakih 6 mjeseci, a rendgenski pregled obavlja se svakih 12-18 mjeseci. U slučaju ozbiljne bolesti dijete se pregledava mjesečno, a ako se stanje pogorša, hospitaliziraju.

    Roditelji trebaju pružiti veliku pomoć liječniku u promatranju i liječenju djeteta s bolestima srca. Svaka promjena u zdravstvenom stanju bebe hitno treba izvijestiti liječnika. Djeca su oslobođena od tjelesne aktivnosti u vrtiću i od tjelesnog odgoja u školi ako imaju simptome srčanog ili respiratornog zatajenja (kardiolog određuje). Ako ti simptomi nisu prisutni, djeca se bave fizioterapijom u posebnoj skupini u klinici pod nadzorom liječnika.

    Problem tjelesnog odgoja u školi pomoći će u rješavanju kardiovaskularnih bolesti. Nastava se prvo održava u posebnoj skupini, a potom u pripremnoj skupini. Djeca su oslobođena od natjecanja i tjelesnog odgoja u glavnoj skupini. Djeca s oštećenjem srca imaju visoku meteosenzitivnost. Ne podnose oštru promjenu u vremenu. Ljeti, u toplom vremenu, ne mogu dugo ostati na suncu. Dugi boravak u hladnom zimi također je kontraindiciran.

    Bebe s oštećenjem srca vrlo su osjetljive na zarazne bolesti. Sve žarišne infekcije, koje se otkrivaju kod djeteta tijekom pregleda, treba odmah izliječiti. Liječenje drugih bolesti treba biti intenzivnije kako bi se izbjegle komplikacije srčanog mišića. Oslobađanje ležajeva produžuje se 2-3 dana. Djeca koja boluju od ove bolesti ne trebaju posebnu prehranu. Oni bi trebali primiti razne hrane bogate vitaminima.

    Korištenje solne soli je ograničeno čak i ako nema znakova pogoršanja. Dnevni volumen tekućine također mora biti smanjen na 1-1,5 litara dnevno. Za djecu s oštećenjem srca korisni su grožđice, suhe marelice, šljive, pečeni krumpir. Ovi proizvodi sadrže puno kalija, što je neophodno za rad srčanog mišića. Okoliš koji okružuje dijete vrlo je važan. Trebao bi biti mirno i izazvati pozitivne emocije. Dijete je iznimno teško primijeniti stalne zabrane i ograničenja, prisiljavaju ga da "uđe u bolest".

    Mobilnost djeteta nije određena karakterom kvara, već njezinom stanju i stanju zdravlja. Ta djeca sama ograničavaju motoričku aktivnost. Roditelji ne smiju dopustiti prekomjerno uzbuđenje, osobito kada se igrate sa starijom djecom. Ne manje važno je stanje djetetovog "duha". Ako sudjeluje u svakodnevnim aktivnostima u ravnopravnosti sa svima, neće se žaliti za sebe, smatrati se morbidnim, a ne svima ostalima.

    Za duhovni razvoj djeteta, vrlo je važno da se ne smatra nevaljanim i ne tretira ga kao nešto posebno, ali mu dopušta da vodi normalan životni stil. Profilaktička cijepljenja kod djece s kongenitalnim defektima srca mogu se provesti samo ako nemaju srčanu dekompenzaciju. Utvrdite da to može biti samo liječnik.

    Kongenitalne bolesti srca kod djece: klinika, dijagnoza

    Toksemija trudnoće, alkohola, infekcije, hipoksije, intoksikacije u industriji - sve to može povećati rizik od ne samo bolesti srca, ali i druge bolesti, nosio sustavne prirode.

    Kongenitalni poremećaji srca: razvrstavanje

    Među kongenitalnim malformacijama, identificirane su nekoliko kategorija koje su relevantne za morfološki supstrat bolesti. Ova prirođena srčana mana u djece povezane sa prenošenje posuda sa stenozom ili nedostatnosti ventila između komora srca, prisutnost nedostataka u strukturi zidova, kao i nedostatke koji nastaju zbog PFO prozor u lijevom atriju i Batalov kanal. U tom slučaju, sve se poroke spajaju u jednu skupinu, uključujući oko 100 poznatih patologija.

    Prijelaz glavnih posuda

    Patologije koje pripadaju ovoj kategoriji nisu najčešći, ali životno ugroženi kongenitalni defekti srca kod djece. Oni su povezani s netočnim položajem glavnih žila, što dovodi do ozbiljnih hemodinamskih poremećaja. S potpunom transpozicijom aorte, ona ostavlja šupljinu desne klijetke, a plućni trunk odlazi s lijeve strane. Kao rezultat toga, patologija cirkulacije je nespojiva sa životom i manifestira se nakon rođenja.

    S nepotpunom transpozicijom, aorta i plućni prtljažnik mogu imati zajednički kanal ili djelomično spojiti zajedno. To također dovodi do hemodinamskih poremećaja, što dovodi do mješavine venske i arterijske krvi. Dio tog defekta teško očituje u majčinog tijela jer hemoglobin zasićen zbog majčine krv i izmjene kisika kroz posteljicu. Kao rezultat porođaja urođenih srčanih mana kod djece očituje, jer sada krv zbog zatvaranja ovalnog trend te uništenje Batalov toka usmjeren u pluća.

    Zbog toga se normalno organizam djeteta neovisno opskrbljuje kisikom. U patologiji, zbog miješanja oksigena krvi s hipoksijom venskog tkiva opaža se, što se očituje cijanozom kože ekstremiteta, usana, ušnih režnja, lica. U tom slučaju, za takvu skupinu patologija kao kongenitalne bolesti srca, posljedice mogu dovesti do smrti, pogotovo ako razvojni poremećaji značajno smanjuju hemodinamiku.

    Oštećenja srca povezana s nerazvijenosti particija

    Najčešće se nalaze kongenitalni defekti srca kod djece, povezani s nerazvijenim mišićnim pregradama između komora. Oko 20% svih slučajeva prirođene interventrikularni septuma defekt, a oko 10% - atrialna septuma defekt. Bit patologije svodi se na miješanje krvi koja se lijevo od lijevog dijela u desnu stranu. Taj smjer patološkog protoka krvi objašnjava činjenicom da je tlak u lijevoj klijetki u systolima 1,5-2 puta veći nego u desnoj. Zato što se krv šalje duž gradijenta tlaka. Kao rezultat, dio krvne žile ulazi u pravu podjelu, uzrokujući hipoksiju tkiva na periferiji. Ovisno o veličini kvara, također se razlikuje i stupanj ozbiljnosti nedostatka. To je u izravnoj ovisnosti, tj. Širi nedostatak zida, to su izraženije kongenitalni defekti srca kod djece.

    Anomalije u mjestu i razvoju plućnih vena

    Plućne vene također često izazivaju kongenitalne defekte srca kod djece. Oni obično teče u lijevi atrij i nose arterijsku krv srcu iz pluća. Istodobno, usta vene mogu se suziti, što se razvija u uteri. U procesu razvoja, fetus neće osjetiti nikakve znakove bolesti, a kod rođenja počinje raditi mali krug cirkulacije krvi. Zbog suženja usta plućnih vena, dio arterijske krvi ostaje u njima, a nema mogućnost smanjiti pritisak u njima. Zato se uočavaju simptomi plućne hipertenzije, što se očituje oticanjem pluća novorođenčadi. Stoga, za takvu patologiju kao i srčanu bolest kod djece, liječenje bi se trebalo sastojati od mjera za reanimaciju, održavanje stanja i kirurške korekcije.

    Anomalije aorte arka

    Svaka kongenitalna srčana bolest u novorođenčadi dovodi do ozbiljnih hemodinamskih poremećaja. U ovom slučaju, abnormalnosti aorte su najopasnije s gledišta daljnjeg razvoja djeteta. U ovoj se kategoriji razlikuju sljedeće morfološke forme:

    Stenoza estuarije aorte; Koagtiranje aorte; Hipoplazija aorte; Koagtiranje s nekontroliranim arterijskim kanalom.

    Svi ovi klinički oblici dovode do smanjenja krvi, koja će pasti na periferiju. To uzrokuje hipoksiju tkiva.

    Kod koagulacije aorte, morfološki je uzrok prisutnost stenoze u određenom području posude. To se može dogoditi i na razini luka, au torakalnom ili abdominalnom odjelu. Istovremeno, ovisno o lokalizaciji, također pate i svi organi koji trebaju primati kisik i hranjive tvari u normalnoj količini.

    Kognitivni i stečeni defekti srca često se kombiniraju u konceptu stenoze aorte aorte. Ova patologija kod odraslih može se manifestirati, iako u obliku stenoze aorte otvora. Kao rezultat, nedovoljna količina krvi ulazi u tkivo cijelog organizma, uključujući srce.

    Najčešći simptomi kongenitalne bolesti srca

    Za takvu skupinu patologija kao kongenitalna bolest srca: simptomi su nespecifični znakovi bolesti. Vrijedi obratiti pažnju na boju kože (blijedo ili cyanotic), puls, krvni tlak, respiratorna stopa. Smanjenje tih pokazatelja omogućit će sumnju na manjak, čija je potvrda moguće primjenom ultrazvuka i radiografije.