Glavni / Angina pektoris

Komplikacije nakon infarkta miokarda

Akutni infarkt miokarda često prima cestarinu u prvom satu nakon srčanog udara, prije nego što je došlo do stručne pomoći. Međutim, oni koji imaju sreću preživjeti tijekom prvog dana ili čak mjeseci, zarobljeni su u opasnosti - komplikacije infarkta miokarda. Mnogo je, i često nepredvidljivo. S razvojem kompliciranog srčanog udara, smrt se može dogoditi u prvoj godini nakon napada.

klasifikacija

Komplikacija infarkta miokarda može se pojaviti tijekom bilo kojeg razdoblja bolesti. Tu je akutno razdoblje, subakut i postinfarcija. Prvi traje do deset dana od početka bolesti, drugi - oko mjesec dana, trajanje post-infarkta - do šest mjeseci.

Komplikacije su podijeljene u nekoliko skupina:

  • mehanički (diskontinuiteti);
  • električne (aritmije i poremećaji provođenja);
  • embolic (tromboza);
  • ishemijska (povećanje područja nekroze);
  • upalne.

Komplikacije u akutnom razdoblju

Akutno zatajenje srca (lijeva klijetka) i kardiogeni šok

To su najteže rane posljedice infarkta miokarda. OCH na lijevom ventrikulu često se razvija. Njegova težina ovisi o veličini područja zahvaćenom miokardom. Kardiogeni šok smatra se teškom fazom akutnog zatajenja srca i karakterizira smanjenje crpne funkcije srca kao posljedica nekroze tkiva. Uz kardiogeni šok, utječe oko 50% lijevog srca mišića lijeve klijetke. Često se događa kod starijih osoba, kod žena, kod pacijenata s dijabetesom, kod ljudi s poviješću srčanih udara, s infarktom prednjeg zida.

Liječenje se sastoji od uzimanja nitroglicerina, ACE inhibitora, srčanih glikozida, diuretika, beta-adrenostimulansa, vazopresornih lijekova. Endovaskularne metode uključuju koronarnu angioplastiku i intra-aortnu balonsku protupupu. U teškim slučajevima se obavlja kirurška intervencija.

Ruptura intervencijskog septuma

Pojavljuje se u prvih pet dana nakon pojave infarkta miokarda. Često se događa kod žena, starijih osoba, s hipertenzijom, visokim otkucajima srca, s prednjim infarktima. Obično se prikazuje raniji operativni tretman, moguće je koristiti endovaskularne metode. Od lijekova se propisuju lijekovi koji sadrže vazodilatatore.

Mitralna insuficijencija

U većini slučajeva, nakon infarkta miokarda, razvija se blaga ili umjerena mitralna insuficijencija. Obično je prolazno. Opasan je životu, teškom obliku zbog puknuća papilarnog mišića, što se, u pravilu, događa u prvom danu od početka infarkta. Ta se komplikacija najčešće javlja infarktima nižeg lokalizacije.

Kod mitralne insuficijencije provodi se liječenje lijekom. U teškom obliku, uzrokovanom ishemijom, a ne raskidom papilarnog mišića, naznačena je koronarna angioplastika. Ako se papilarni mišići puknu, hitna operacija je potrebna, inače možemo govoriti o nepovoljnoj prognozi.

Ruptura slobodnog zida lijeve klijetke

To se događa samo u slučaju transmuralnog miokardijalnog infarkta. U prvih pet dana odvija se 50% prekida. U visokorizične zone su pacijenti s prvim srčanim udarom, žene, starije osobe i pate od hipertenzije. Hitna pomoć je potrebna u obliku kirurškog zatvaranja defekta.

tromboembolija

Tromboembolizam velikog kruga cirkulacije krvi obično se javlja u prvih deset dana od početka srčanog udara. U pravilu se primjećuje u slučajevima infarkta miokarda. Za velike srčane napade, polagan uvod u venu heparina je prikazan u prvom danu, tada je propisana antikoagulantna terapija varfarinom.

Rani perikarditis

Ta se upalna bolest razvija u 10% bolesnika u slučaju infarkta miokarda tijekom prvih 1-4 dana. Pericarditis se najčešće razvija transmuralnim infarktom, kada su pogođeni svi tri sloja srca. Kada se perikardial, aspirin se uzima 4 do 6 puta dnevno.

aritmije

Aritmije su najčešća komplikacija infarkta miokarda u ranom razdoblju, što se opaža kod približno 90% pacijenata. Obično, fibrilacija lijevog ventrikula razvija se paroksizmalna atrijska fibrilacija lijeve klijetke. Aritmije nakon srčanog udara mogu ugroziti život, pa je potrebna hitna medicinska pomoć. Uz fibrilacija ventrikula, kontraktilna aktivnost srca prestaje, a uskoro će se zaustaviti. Potrebna je električna defibrilacija srca.

Plućni edem

U pravilu, to se događa s transmuralnim infarktom, ali nije isključeno ni kod malih lezija tkiva. Razvija se najčešće u prvom tjednu od početka bolesti. Njegov uzrok je akutno zatajenje srca. Kada je potrebna hitna pomoć otekline pluća. Pacijentu se ubrizgava diuretici i glikozidi intravenozno.

Akutna lijeva ventrikularna aneurizma

Razvija se, u pravilu, u slučaju transmuralnog miokardijalnog infarkta s lokalizacijom na vrhu lijeve klijetke. Akutna aneurizma je puna teškog zatajenja srca i šoka. Dodjeljivanje intravenozno vazodilatacijskih lijekova, ACE inhibitori, intra-aortalni balon protuupulacije. U slučaju trajnog zatajivanja srca i poremećaja ritma, moguće je kirurško liječenje.

Dugoročne posljedice infarkta miokarda

Kasnije komplikacije infarkta miokarda pojavljuju se 3-4 tjedna nakon pojave bolesti. Najčešće posljedice ovog razdoblja su kronične aritmije i kronično zatajenje srca.

Postinfarktni sindrom

Kada je sindrom post-infarkcije istovremeno upaljen pleur, perikard, pluća. Dogodilo se da se razvija samo jedna patologija, najčešće je perikarditis, na koji se pleuris i pneumonitis mogu pridružiti. Ovaj sindrom nastaje kao imunološka reakcija tijela na nekrozu tkiva. Naznačeno je liječenje hormonom.

Kasni perikarditis

Postoji mišljenje da bolest ima autoimunološki mehanizam razvoja. Pojavljuje se u razdoblju od 1 do 8 tjedana nakon početka infarkta miokarda. U početku je prikazana aspirin, a zatim se mogu propisati glukokortikoidi.

Prestinalni tromboendokarditis

Razvija se nakon transmuralnog infarkta miokarda. Karakterizira ga formiranje trombi na zidovima kardijalnih komora.

Kronično zatajenje srca

S ovom komplikacijom, srce ne može pumpa krv u pravoj količini, pa stoga i opskrbu tkiva i organa s kisikom. Karakteristični znakovi - kratkoća daha i oteklina. Potrebno je voditi zdrav stil života, riješiti se loših navika, pratiti pritisak. Obično se propisuju beta-blokatori kako bi smanjili potrebu za srčanim mišićima u kisiku.

Kronična aneurizma srca

Kronična aneurizma se formira 1.5 - 2 mjeseca nakon početka infarkta miokarda. Po ovom vremenu ona potpuno cicatrizes, interferira s radom srca, potiče razvoj zatajenja srca. Prikazan je medicinski tretman. U nekim slučajevima potrebna je kirurška intervencija u kojoj je izrezana aneurizma, a šava srčanog mišića.

Kardiološka postinfarktna infekcija

Razvija se kao posljedica zamjene miokardijalnih tkiva koja su poginula tijekom infarkta miokarda s grubim vezivnim tkivom. Takva dijagnoza se provodi nakon 2-4 mjeseca nakon početka srčanog udara. Kao rezultat nastanka ožiljaka, kontraktilna funkcija srca se pogoršava, što dovodi do kršenja brzine otkucaja srca i provođenja, kao i razvoja srčane insuficijencije. Pokazuje ograničenje tjelesnih i emocionalnih opterećenja, konstantan unos lijekova. U slučaju teških poremećaja ritma može se zahtijevati kirurško liječenje.

Ostale komplikacije

Nakon infarkta miokardijalnih komplikacija iz genitourinarnog sustava i probavnog trakta, poremećaji psihe (psihoza, depresija) nisu isključeni.

Zatajenje srca nakon infarkta miokarda.

Jedna od najopasnijih posljedica srčanog udara je pojava zatajivanja srca, što značajno smanjuje kvalitetu života pacijenata i ograničava njihovu slobodu. Unatoč težini stanja s njim, može se živjeti i smanjiti njezine učinke na minimum. Zašto postoji CH i što učiniti s njegovom raspoloživosti ćemo razgovarati u ovom članku.

Što je zatajenje srca?

Ovaj klinički sindrom karakterizira izraženo pogoršanje funkcije srca, kao i značajno pogoršanje opskrbe krvlju organa i okolnog tkiva. Srce je teško napuniti krvlju i teško ga gura, što dovodi do problema s cirkulacijom. Očigledni uzrok takvog sindroma je disfunkcija ili kritična oštećenja miokarda. Ukupno postoje dvije vrste - akutne i kronične.

Prvi je dovoljan razlog za hitnu hospitalizaciju i u najkraćem vremenu dovodi do srčanog udara. Kronični HF povezan je prvenstveno s malim poremećajima srca i popraćen je nizom tipičnih simptoma, uključujući dispneju, brzu umor, stalan osjećaj umora i natečenost.

Etiologija ovog sindroma je prilično uska. U velikoj većini slučajeva povezan je s nedovoljnom opskrbom krvi, izazvanim miokarditisom, miokardijalnim infarktom, toksinima. Često je uzrok kroničnog odstupanja opći umor srčanog mišića ili značajno preopterećenje.

Simptomi zatajenja srca.

Akutno zatajenje srca (OCH) karakterizira vrlo teška teška simptoma:

  • Cardiogeni šok;
  • Teški plućni edem;
  • Kritična insuficijencija bubrega;
  • Kardijalna astma.

Kronično zatajenje srca može se obilježiti manje teškim patologijama koje dugoročno dovode do komplikacija:

  • Stagniranje krvi, što dovodi do povećanja koncentracije ugljičnog dioksida. To dovodi do pljuvanja krvi, cijanoze, teške dispepsije.
  • Stagnacija krvi u desnoj komori dovodi do kratkog daha i edema, a dugoročno povećava veličinu jetre.
  • Nedovoljna kisika u tijelu dovodi do hipoksije dijelova tijela, acidoze i obilježenih metaboličkih poremećaja.

Liječenje CH.

Kronični HF je podložan različitim vrstama liječenja. Glavni cilj terapije je poboljšati sposobnost miokarda da pravilno ugovara i uravnoteži puls i krvni tlak. Vrlo je važno pravovremeno uklanjanje viška tekućine iz tijela. Potrebno je pravilno pratiti prehranu i uklanjati sol, tekućinu iz nje, a također pokušati pratiti vašu težinu.

Među najčešćim vrstama lijekova koji se koriste za liječenje kroničnog zatajenja srca treba napomenuti:

  1. Beta-blokatori;
  2. Glikozidi za srčani mišić;
  3. ACE inhibitori;
  4. Diuretici za uklanjanje tekućina;
  5. Nitrati i nitriti.

Kritične metode liječenja - transplantacija srca ili revaskularizacija miokarda. Kirurška intervencija je najstrašatija metoda liječenja.

Među netradicionalnim metodama liječenja treba naglasiti povećanje doze koenzima Q10, dodavanje velikog broja flavonoida prirodnog podrijetla, kao i univerzalizaciju aminokiselina u prehrani. Potrošnja taurina i karnitina može biti dugoročno prikladna.

Komplikacije infarkta miokarda

Infarkt miokarda je vrlo ozbiljna bolest. Naravno, udara vitalni organ - srce! Ne manje od same bolesti, njegove su komplikacije opasne. Mogu se razviti iu prvih minuta srčanog udara i nakon nekoliko tjedana nakon njega. Često su uzroci teških zdravstvenih problema ili čak smrti pacijenata.

Sve komplikacije su podijeljene u dvije skupine: rano, koje se javljaju u akutnoj fazi, i kasno, koje se obično razvijaju kasnije, u razdoblju prije konačne formiranja ožiljka u miokardu. Razmotrite neke od čestih komplikacija.


Sanatorium "Barvikha" poziva pacijente da postanu učinkovit program srčane rehabilitacije nakon srčanog udara. Pojedinosti možete pronaći ovdje i nazovite 8 (925) 642-52-86.

Akutno kongestivno zatajenje srca

Uz infarkt miokarda, dio miokarda umire. Prema tome, na području oštećenja, kardiomiokite (srčane stanice) nisu u stanju ugovoriti. To može pogoršati funkciju crpke ovog organa. Stvara se tzv sindrom s malim emisijama. Oštećeno je ako pacijent ima opsežan infarkt miokarda ili ozbiljnu aritmiju.

Kada srce je poremećen neproduktivne cirkulaciju tjelesnih plovila na venski krvotok dio je formirana stagnaciju, krvni tlak se smanjuje. Uz daljnji razvoj sindroma malog vybrosapoyavlyayutsya mikrocirkulacije poremećaja, propadanja izmjenu plinova, tlačenja svih tijela i kao rezultat ima nepovratne promjene koje bi mogle dovesti do smrti pacijenta.

Akutno kongestivno zatajenje srca može se predstaviti kao plućni edem ili kardiogeni šok.

Plućni edem je popraćena simptomima kao što su kašalj, dispneju, gušenja u prolazu, u regiji zvučni krkljanja, izolacija usta pjenasti ružičasto tekućine. U kardiogeni šok osim poremećaja disanja kod bolesnika teško upravljati označena hipotenziju, inhibiciju funkcije bubrega zbog nedovoljnog protoka krvi u njima, poremećaj svijesti.

aritmije

Sustav provođenja srca predstavljaju klasteri posebnih stanica sposobnih za generiranje i provođenje živčanih impulsa. Nalaze se na određeni način u različitim dijelovima srca i povezuju se međusobno. Ako tijekom infarkta utječe dio srčanog mišića unutar kojeg se nalaze vodljivi putovi, to može uzrokovati razvoj aritmije. Pored toga, poremećaji ritma i vodljivosti javljaju se pod utjecajem metaboličkih (metaboličkih) promjena koje se javljaju u srcu tijekom srčanog udara. Čak i ako se ne nalazi u "epicentru", ali u susjedstvu s infarktom srca, stanice miokarda mogu stvoriti žarišta patoloških impulsa, a intrakardijalna konduktivnost usporava.

Posebno nuspojave su aritmija, praćena brzim otkucajima srčanih ritma: paroksizmom ventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije itd. Oni mogu izazvati akutno zatajenje srca i smrt osobe.

Postoje slučajevi u kojima poremećaji u ritmu tijekom srčanog udara nisu uzrokovani samom bolesti, već njegovim tretmanom. Na primjer, kada pacijenti uđu u bolnicu u prvih nekoliko sati nakon srčanog udara, oni se ponekad tromboze. Posebni pripravci se ubrizgavaju u krvotok, koji otapaju trombus u začepljenoj koronarnoj posudi, obnavljajući njegovu propusnost. Protok krvi u miokardu se obnavlja, što pridonosi određenom smanjenju zaražaja infarkta.

Istodobno, kada miokard "zadivljen" kao posljedica prethodne ishemije počinje ponovo dobiti krv, to dovodi do oštre promjene metaboličkih procesa u njemu. Potonji mogu uzrokovati iznenadne poremećaje ritma. Takve aritmije također se nazivaju reperfuzijom.

Ruptura srca

Neki ljudi vjeruju da je srčani prekid situacija koja se u stvarnosti ne može dogoditi, kao što srce ne može "razbiti" zbog ljubavnih iskustava. Ipak, ova komplikacija infarkta miokarda je prilično stvarna i vrlo opasna.

Ruptura, tj. Kvar u miokardu, nastaje na mjestu gdje je došlo do oštećenja. U ovoj zoni nalazi se mrtvo tkivo, čija se svojstva mijenjaju. Ona postaje manje otporna na pritisak i napetost od živog, i sklona uništenju. Ovo objašnjava mogućnost ove komplikacije. U pravilu, razvija se 5.-6. Dana nakon srčanog udara.

Rupture srca su unutarnje i vanjske. Unutarnje - to je ruptura koja ne krši integritet vanjskih zidova srca, na primjer, kidanje papilarnih mišića ili stvaranje defekta u interventricularnom septumu. S tim poremećajima pacijentima može pomoći hitna srčana kirurška intervencija.

Kod vanjskih ruptura nastaje prolazna rupa u zidu klijetke, krv ostavlja srčane komore u perikardijalnu šupljinu. Tamo se nakuplja, počinje iscijediti srce izvana i razvija se stanje koje se naziva srčani tamponad. Ta komplikacija je gotovo uvijek smrtonosna, pacijent umre za nekoliko minuta.

Aneurizma srca

Aneurizma se naziva sakularna izbočenja srčanog zida (obično lijeve klijetke) na području mjesta infarkta. Ona se, u pravilu, formira u prvih nekoliko dana nakon nastalog infarkta. Ova se komplikacija razvija, jer mrtvi dio miokarda, koji se ne može ugovoriti, doživljava konstantan pritisak iz srčanog šupljina tijekom svog rada.

Ta komplikacija je opasna jer aneurizma često tvore trombije koje tada mogu izaći iz aneurizme i uzrokovati tromboembolizaciju.

tromboembolija

Infarkt miokarda stvara trajne patološke promjene u tijelu. Konkretno, osoba s nedavnim infarktom miokarda, postoji tendencija povećanog zgrušavanja krvi i označene su više ili manje ozbiljne oboljenja cirkulacije, koje su otežanih „zbog” mirovanje u prvih nekoliko dana nakon srčanog udara. Zbog toga se trombi mogu oblikovati u pacijentovom krvotoku. Formiraju u lijevog ventrikula šupljine je blizu stijenke blizu infarkta, prikupljaju se u uši srca zbog kršenja atrijalne kontrakcije ili u obliku u venama zdjelice i nogu zbog slabe mobilnosti u razdoblju bolesti.

Kada se promjene krvnog tlaka, tjelesne aktivnosti, a ponekad i spontano, ovi ugrušci se mogu proširiti u krvotok i prevoziti s protokom krvi kroz žile, začepljenje lumena i uzrokuje emboliju.

Najčešće postoji tromboembolija krvnih žila pluća. Kada su zahvaćene velike grane plućnih arterija, pacijent obično brzo umire nakon napada boli u prsima i gušenja. Tromboembolija malih arterija uzrokuje simptome koji simuliraju upalu pluća ili napad angine pektoris.

Abdominalni sindrom

Ova komplikacija je tipična ne samo za srčani udar, već i za mnoge druge ozbiljne bolesti. Može se očitovati formiranjem erozije i čira na želucu, kao i paresis želuca, crijevne atonije. Erozije i čirevi nastali su na pozadini nedovoljne opskrbe krvlju želučanoj sluznici zbog cirkulacijskih poremećaja, djelovanja pacijentovog aspirina. Paresis i atonija često imaju medicinsko porijeklo, izazvani uvođenjem narkotičkih analgetika. Ponekad nastaju kao posljedica mikrothrombogeneze u krvnim žilama probavnog trakta uslijed nedovoljne opskrbe krvlju i povećane koagulabilnosti krvi.

Razvoj abdominalnog sindroma je označen takvim znakovima kao što su bolovi u trbuhu, oteklina, raspiranje, stolice, itd.

Ponovljeni infarkt miokarda

Pacijent koji je podvrgnut miokardijalnom infarktu vrši liječenje ne samo za obnovu zdravlja već i za sprečavanje komplikacija. Međutim, to nije uvijek učinkovito. U nekim bolesnicima s teškom aterosklerozom i povećanom sklonostom trombozom, moguće je razviti ponovljeni infarkt u nadolazećim tjednima nakon onoga što se već dogodilo. Budući da se događa u vrijeme kada tijelo još nije uklonilo posljedice bolesti, ponovljeni infarkt uzrokuje mnogo teže posljedice.

Kronično zatajenje srca

S trajnim oštećenjem kontraktilnosti srca zbog srčanog udara, osoba može razviti kronično zatajivanje srca (CHF). To je progresivno progresivna bolest u kojoj dolazi do pogoršanja cirkulacije krvi i pogoršanja. CHF se očituje nedostatak daha, smanjene tolerancije na stres, kašalj, pojave otekline na nogama i drugim znakovima zagušenja u velikim ili malim cirkulacije. Pacijenti s ovom komplikacijom prikazani su cjeloživotno liječenje, što pomaže u usporavanju razvoja procesa.

Kako spriječiti komplikacije infarkta miokarda?

Svaki bolesnik koji prolazi kroz srčani udar mora se sjetiti: suočava se s nekoliko opasnosti, što je bolje ne dopustiti da se vrati u puni život.

Prvih dana nakon infarkta i prije izbacivanja iz bolnice, pacijent treba slušati upute liječnika, slijediti preporuke, prilagoditi se oporavku i održavati ispravan način života. Nakon završetka liječenja u bolnici, vrlo je važno proći kroz kardijalnu rehabilitaciju. Tijekom trotjednog programa bolesnik se korigira terapijom lijekovima, a fizioterapija se provodi, pod nadzorom liječnika, obavlja vježbe vježbanja. Ljudsko stanje kontinuirano se procjenjuje u dinamici, čimbenici rizika se suzbijaju i bolesnik se trenira za daljnje postupke. Sve to pomaže poboljšati rezultate terapije, osigurati se protiv posljedica bolesti i spriječiti ponavljanje situacije.


Sanatorium "Barvikha" poziva pacijente da postanu učinkovit program srčane rehabilitacije nakon srčanog udara. Pojedinosti možete pronaći ovdje i nazovite 8 (925) 642-52-86.

Kronično opstruktivno zatajenje srca kod pacijenata nakon infarkta miokarda

O članku

Autor: Kirichenko AA (FGBOU DPO RMANPO Ministarstva zdravstva Rusije, Moskva)

Za citiranje: Kirichenko AA Kronično opstruktivno zatajenje srca kod bolesnika nakon infarkta miokarda / raka dojke. 1998. godine. № 14. C. 4

U preglednom članku pokazuje da se najbolji rezultati liječenja bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca postiže pomoću terapije koje omogućuju ne samo za poboljšanje hemodinamske parametre, ali i smanjiti aktivnost niza neuroendokrinih sustava.

Pregled pokazuje da je najbolji tretman u bolesnika s kongestivnim zatajivanjem srca hemodinamski parametri.

AA Kirichenko - glavu. Fakultet №2 terapije PMA poslijediplomskog studija, Moskva
A. Kirichenko, voditelj, Odjel za terapiju br. 2, Ruska medicinska akademija u Postgr.aduate Training, Moskva

C Poboljšanje metoda liječenja infarkta miokarda (MI) dovelo je do značajnog smanjenja smrtnosti, kako u bolnici, tako iu roku od godine dana nakon izbijanja iz bolnice. Međutim, u sljedećih 5 godina smrtnost je i dalje visoka. Uspješniji tretman pacijenata u akutnoj fazi dovelo je do povećanja broja pacijenata koji su preživjeli nakon velikih i ponavljajućih infarkta miokarda koji su imali značajne kršenja funkcije lijeve klijetke. U vezi s tim, povećan je broj bolesnika s znakovima kongestivnog zatajivanja srca (CH). IM je polazna točka u patogenezi HF.

Mehanizmi razvoja HF

Važnu ulogu igra morfološke promjene u lijevoj komori. U infarktnoj zoni postoji nerazmjerno istezanje i stanjivanje stjenke ventrikula. Ovaj proces, koji počinje u ranoj fazi (tijekom prva dva tjedna nakon infarkta miokarda), opisan je krajem sedamdesetih kao "širenje infarkta". Histopatološki mehanizmi dilatacije i stanjivanja zida infarktnih područja uključuju: istezanje stanica, rupture miocita, smanjenje međustaničnog prostora, klizanje stanica. Istezanje stanica je velika lezija koja se javlja u nekrotičnim stanicama infarkta. Stanična kapljevina znači produljenje održivog miokardijalnog tkiva kao posljedicu pomaka i nove orijentacije miokardijalnih stanica.
U kasnijoj fazi miokardijalnog infarkta (između 2. i 6. tjedna) kolagenski talozi dovode do formiranja trajnog ožiljka i "liječenja" srčanog udara.
Promjene se također javljaju u intaktnom miokardu. Razvija se miogena dilatacija lijeve klijetke. Međutim, kako u normalnom tako iu dekompenziranom srcu, udaljenost između diskova iznosi prosječno 1,4 - 1,5 μm. Posljedično tome, miokardijalno rastezanje se ne javlja uslijed prekomjernog prodiranja mišićnih vlakana, već zbog njihovog pomaka, dok se broj slojeva smanjuje dilatacijom.
Neki autori smatraju da je dilatacija od nepromijenjenih područja miokarda u početku je kompenzacijski u prirodi i za cilj rehabilitaciju udarnog volumena i održavanje sustavne hemodinamiku. Zbog ograničenog maksimalnu udaljenost da svaki sarkomere mogu smanjiti njihovu dužinu, povećanjem količine otkucaja postiže se povećanjem broja izduživanja sarkomera (klizanje), koji pak dovodi do povećanja volumena klijetke šupljine. Istovremeno uspostaviti nove odnose između tlaka u lijevu klijetku i njegov volumen, čime se čuva udarni volumen unatoč padu izbacivanje frakcije.
Postoji još jedna točka gledišta. N.Gadsbool i sur., Pokazala je da dilatacija lijevog ventrikula se javlja bez obzira na veličinu i smjer promjena udarnog volumena, izrazio sumnju u kompenzacijskom prirodi dilatacije i predložiti druge, još nisu uspostavljene mehanizme za njegov razvoj. Histološka istraživanja pokazala su da s MI u području lijeve klijetke, kao iu desnoj klijetki i atriju, postoje mozaičke strukturne lezije. Autori su konstantno promatrali oticanje pojedinih endotelocita sa zatvaranjem lumena kapilara i smatraju da je taj fenomen univerzalni odgovor na hipoksiju i preopterećenje. Taj fenomen mogao bi se promatrati u svakoj istraživani mikrozoni miokarda, počevši od prvog sata bolesti. Veza između kapilara i susjednih miocita zbog intersticijskog edema bila je znatno poremećena. Područje difuzije kapilarnog miocita smanjeno je zbog nestanka presavijanja kapilarnih zidova i mikocitne sarcolemme. Kada postoji nedostatak mikrokrižavajućeg ležišta, poremećaj je opskrba kisikom i supstrata mijelocita. Odvija se odvajanje konstitutivnih elemenata histija (kapilarno-stroma-parenhima), javlja se djelomična smrt miocita. Oštećenja i smrti miosita u pohranjenim područjima srca povezani su s prostranstvom infarkta miokarda i prirodom njezinih komplikacija. Ta su zapažanja u suglasju s eksperimentalnim podacima.
R. McKay i sur. vjeruju da rano rasprostiranje dovodi do napetosti zida na koju ne utječe srčani udar, uzrokujući njegovu hipertrofiju. Preživjeli miokardij mora obavljati rad pokojnog dijela lijeve klijetke. Kompenzatorna hiperfunkcija miokarda brzo dovodi do povećanja sinteze proteina i miokardijalne hipertrofije. U tako visoko diferenciranom tkivu kao i srčani mišić, hiperplazija (povećanje broja stanica) praktički ne događa. Hipertrofija miokarda dolazi zbog povećanja mase svojih pojedinačnih vlakana. Hipertrofija srčanog mišića bez povećanja srčanih šupljina određena je kao koncentrična i karakterizirana zadebljanjem srčanog zida. Hipertrofija u kombinaciji s proširenjem je ekscentrična i zajedno s njim nema zadebljanja zidova. Zbog toga, s povećanjem ukupne mase srca, debljina zidova može biti normalna. U uvjetima visoke zidne napetosti, rast mišićnih vlakana ubrzava se u dugo vremena, što određuje strukturalnu dilataciju. Hipertrofija miokarda ne može uvijek nadoknaditi povećano opterećenje i spriječiti razvoj zatajenja srca nakon MI.
Učinkovitost kompenzatornih procesa u velikoj mjeri ovisi o stanju koronarne krvne opreme preživjelog miokarda. Uz neadekvatnu opskrbu krvlju, dilatacija šupljina je veća i povezana je s većom smrtnošću. To je zbog činjenice da bi povećano opterećenje miokarda i kompenzacijskih hipertrofnih procesa trebalo biti osigurano energijom i plastičnim materijalom. Ako je povećana potreba za protok krvi ograničena na stenozu arterije, kompenzacijski procesi ne dostižu potrebnu razinu i ne mogu se održati dulje vrijeme.
Na taj način, povećanje volumena lijeve klijetke je nepovoljan prognostički pokazatelj akutnog infarkta miokarda. Najjači prediktor nepovoljne prognoze nakon akutnog MI je povećanje konačnog sistoličkog volumena lijeve klijetke; značaj ovog parametra bio je veći od ejekcijske frakcije.
Kompleks promjene koje se događaju u srca (dilatacije i promijeniti konfiguraciju šupljine, hipertrofija) u infarkta miokarda i u narednom razdoblju je sada često naziva „post-miokarda pregradnja.”
Neuroendokrine promjene u zatajivanju srca
Neuroendokrinska aktivacija igra važnu ulogu u procesima reorganizacije postinfarkta. Već u prvim danima miokardijalnog infarkta postoji prvenstveno niz neurohormonalnih promjena povećana aktivnost simpatičkog i renin-angiotenzin-aldosterona (RAA) sustavi. Također se opaža lokalno aktivacija renin-angiotenzin sustava miokardijalnog tkiva, dostižući maksimum nakon 72 sata od početka infarkta miokarda. Stupanj neurohormonalne aktivacije ovisi o stupnju disfunkcije lijeve klijetke. Aktivnost RAA sustava normalizirana je u roku od 5 do 7 dana, ako se diuretici nisu koristili za liječenje CH. Međutim, razina norepinefrina i atrijskog natriuretskog čimbenika (PNP) u krvnoj plazmi ostaje povišena, a njihov sadržaj korelira s stupnjem disfunkcije lijeve klijetke. SAVE studija (Survival and Ventricular Enlargement) pokazala je da manja neurohormonalna aktivacija, uključujući RAA sustav, može trajati i do 12 dana nakon početka MI. Aktivacija simpatički i Raa sustava igra važnu ulogu u prilagođavanju novim uvjetima rada poticanjem rano hipertrofiju kardiomiocitima i zamjenski zonu infarkta ožiljak tkiva.
Promjene u strukturi i obliku ventrikula (preoblikovanje), kao i neurohormonalna aktivacija, pridonose normalizaciji srčanog učinka u prvih tjedana. Međutim, u oko 1/5 bolesnika s velikim žarišne miokarda tijekom sljedećih mjeseci i godina došlo je do progresivnog povećanja kraju dijastole i kraj sistoličkog volumena, povećan pritisak na kraju dijastole (CRT) u lijeve klijetke, klinički znakovi zatajenja srca.
Do nedavno se vjerovalo da je razvoj kongestivnog zatajenja srca povezan s kršenjima hemodinamike. Stoga su tijekom planiranja tretmana i procjene njezine učinkovitosti uzeti u obzir srčani izlaz, tlak pluća, koštani izbojni dio lijeve klijetke i druge karakteristike tlaka i protoka. Međutim, dugoročno praćenje pokazalo je da je napredovanje kongestivnog zatajenja srca često zabilježeno usprkos poboljšanju hemodinamskih parametara. Vasodilatatori i stimulatori kontraktilnosti miokarda, poboljšavaju hemodinamski status, često ne zaustavljaju progresiju bolesti i mogu čak i smanjiti opstanak. Ta su zapažanja potaknula potragu za drugim uzrocima progresije srčane patologije.
Za razliku od akutnog zatajenja srca u kroničnom putu, veća vrijednost u kompenziranju periferne cirkulacije s malim srčanim izlazom povećanje volumena krvi koja cirkulira. Ako usprkos srčanog mišića hipertrofija i klijetke dilatacija pogonske sile srca nije dovoljna da bi se osigurala odgovarajuća prokrvljenost tkiva sastoji extracardiac kompenzacijske mehanizme koji bi trebali pomoći povećati protok krvi u tkiva. Pod fiziološkim uvjetima, ovi mehanizmi povećavaju minutnu volumen srca povećavanjem količine krvi u krvotoku, a time i venskim dotokom u srce. Neurohormonalna aktivacija važan je mehanizam homeostatske kontrole u kojem aktivacija vazokonstriktorskih sustava ima ključnu ulogu. Bolesnici s kongestivnim zatajenjem srca otkrio visinu od glavnih plazme neurohormona ti sustavi (noradrenalin, renina, angiotenzina II arginin vazopresina - AVP). Također se povećava produkcija dopamina, prostaglandina, PNP, endotelina i endotela. Iako su neki hormoni vazodilatatori, ukupni učinak neurohormonalne aktivacije u CH manifestira se vazokonstrikcijom.
Da bi se smanjio srčani udar, simpatički živčani sustav reagira oslobađanje kateholamina, što povećava broj otkucaja srca, krvni tlak i kontraktilnost miokarda, te aktivira PAA sustav. Oslabljene funkcije kardiopulmonarnih baroreceptors niskog pritiska dovodi do smanjenja i povećati simpatički parasimpatički impulse, što je jedan od mogućih mehanizama za povećanje razine noradrenalina u plazmi pacijenata s HF. Kronični simpatički aktivacija u zatajenju srca i dovodi do smanjenja gustoće b-adrenergičkih receptora u kardiomiocitima, što je važan čimbenik u smanjenju inotropni učinak cirkulirajućih kateholamine.
Visoke razine kateholamina može izazvati aritmiju i infarkta nekroze, što je posebno važno, jer je pojava tahiaritmija povezan s oko 50% smrtnih slučajeva u bolesnika s HF. Povećanje razine cirkulirajućih kateholamina izravno se korelira s ozbiljnošću bolesti i obratno - vjerojatnost preživljavanja bolesnika s HF.
Aktivacija PAA sustava dodatno doprinosi vazokonstrikciji i zadržavanju tekućine. Renin katalizira pretvorbu angiotenzina I u angiotenzinogena, što opet prevodi u angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE), u jaki vazokonstriktor angiotenzina II, potiče otpuštanje aldosterona i WUAs, što dovodi do natrij i zadržavanje vode. Osim PAA-plazma sustav tkiva angiotenzin II također igra važnu ulogu u razvoju kongestivnog zatajenja srca. Sistem renin-angiotenzin tkiva prepoznat je od Dzau. Angiotenzin II, sintetiziran u tkivima srca, mogu pridonijeti miokarda stezanja, izravno ili neizravno, olakšavajući otpuštanje noradrenalina s živčane završetke srca. Također povećava rast kardiomiokita. Visoke koncentracije angiotenzina II, te može izazvati kateholamin ventrikularne aritmije.
WUA sustav - jak posrednik periferne vazokonstrikcije. Ovaj sustav održava razinu vode u tijelu, imaju direktan antidiuretički učinak na bubrežne cjevaste stanice. Njegovi učinci posreduju dva različita WUA receptora. U glatkoj vaskularnoj muskulature, WUA uzrokuje vazokonstrikciju putem interakcije s V1 receptorom; interakcija s V2 receptorom povećava apsorpciju vode u bubrezima. WUA sekrecija je stimulirana angiotenzinom II i inhibirana je s PNP. U bolesnika s kongestivnim zatajivanjem srca, koncentracija WUA u plazmi obično raste.
PNF Proizvodi ga miokardijalnim atrijalnim žarištima i ispuštaju se u krvotok kada se protežu. Obično je njegova uloga pružiti natriurezu, diurezu i vazodilataciju. Osim toga, PNP smanjuje izlučivanje renina i aldosterona. Pretpostavlja se da PNP daje suprotan regulatorni učinak i slabi učinak vazokonstriktorskih sustava. Visoka koncentracija PNP može također imati ulogu u smanjenju zadržavanja natrija putem bubrega. PNP utječe na simpatičke i parasimpatičke sustave, bubrežne tubule i vaskularni zid. Razina PNP u plazmi u bolesnika s kongestivnim zatajivanjem srca obično je povišena. Međutim, odgovor na povećano oslobađanje PNP u CH oslabljen je. Mehanizmi koji su na osnovi smanjenog odgovora na PNP s kongestivnim zatajivanjem srca nejasni su.
endotelin - jedan od najsnažnijih vazokonstriktora. Norepinefrina Wua i interleukin-1 stimulira njegovog oslobađanja iz endotelnih stanica i endotelin zauzvrat povećava razinu PNP, WUA i aldosterona plazme. Sadržaj endotelina u plazmi u bolesnika s kongestivnim zatajivanjem srca povećava se, ali ne korelira s sistemskim vaskularnim otporom ili srčanim izlučivanjem.
Podaci dobiveni u istraživanju disfunkcijom lijeve klijetke (SOLVD) i pokusa sugeriraju da je simpatičan aktivaciju obično prethodi transformaciji disfunkcije lijeve klijetke u zatajenja srca. Slični rezultati su opaženi u SAVE studija u kojoj pacijenti s post-MI ejekcijske frakcije manje od 40%, ali bez dokaza HF imala višu razinu norepinefrina, renin, Wua i PNP od bolesnika kontrole. Naravno, postavlja se pitanje da li je povećanje od neurohormona uzročni faktor ili samo nagovještajem zatajenja srca. Tu su i izravni i neizravni dokazi da neurohormona igraju uzročnu ulogu u patogenezi kongestivnog zatajenja srca.
Metode medicinske ispravke zatajenja srca
Činjenica da je pokušaj da se zaustavi napredovanje zatajenja srca s drogom, uglavnom utječu prije i aorti i kontraktilnost miokarda uspjeti, je neizravan dokaz važnosti neurohormona u tom procesu. terapija B- agoniste i inhibitore fosfodiesteraze, zbog pozitivnog inotropizma koji osigurava poboljšanu hemodinamiku, u kombinaciji s povećanjem smrtnosti s kongestivnim zatajivanjem srca. Rezultati studija koje procjenjuju utjecaj vazodilatatori morbiditet i smrtnost povezana s kongestivnim zatajivanjem srca su kontradiktorni. U studiji koja je u odnosu na terapijski učinak kombinacije hidralazin i prazosin s izosorbid dinitrat, otkrila je da prazosin terapiju izazvao najveće smanjenje krvnog tlaka nije bilo popraćeno smanjenjem smrtnosti. Smanjenje mortaliteta pod utjecajem kombinacijske terapije + hidralazin i izosorbid dinitrat bila statistički značajna, iako mala (p = 0,05). Iako ove studije nisu ocijeniti neurohormona i sadržaja, pokazalo se da je hemodinamski poboljšanje ne mora nužno usporava napredovanje HF.
Neki od najznačajnijih podataka koji potvrđuju utjecaj neurohormona na razvoj kongestivnog zatajenja srca dobiveni su u studijama koje pokazuju pozitivan učinak ACE inhibitori i B- blokatori, odnosno dvije klase lijekova koji ometaju neurohormonalne reakcije. Rezultati Cooperativ Sjeverna skandinavski enalapril Survival Study pokazalo je da enalapril smanjuje smrtnost za 31% u bolesnika sa zatajenjem srca do kraja prve godine praćenja. SOLVD Studija je također pokazala da korištenje enalapril rezultiralo značajnim smanjenjem smrtnosti u bolesnika s umjerenim do teškim zatajenjem srca. U jednoj studiji, najjasnije potvrđuju vrijednost neurohormona - V eterans poslova zatajenje srca Trial - usporedili učinkovitost kombinacije hidralazin i izosorbid dinitrat, pozitivni učinak na hemodinamiku, ali ne i promijeniti neurohormona krv s učinkovitosti enalapril, ima koristan kao neurohormonskim i hemodinamsko djelovanje. To navedeno značajan porast u liječenju lijeve klijetke izbacivanja kombinaciji gidradazin + izosorbid dinitrat, i one koji prima enalapril - smanjenje razine noradrenalina u plazmi. Do kraja slijedećeg razdoblja 2 godine, smrtnost je bila znatno niža u bolesnika liječenih enalapril.
Važnost simpatičke aktivacije u progresiji kongestivnog zatajenja srca potvrđuje rezultati nekoliko kontroliranih studija koje pokazuju ljekovito djelovanje B- blokatora (metoprolol, bucindolol, nebivolol, bisoprolol i karvedilol). Važni rezultati dobiveni su u velikoj studiji koja je ispitivala učinak karvedilola na morbiditet i smrtnost u bolesnika s kongestivnim zatajivanjem srca. Pacijenti su primali placebo ili karvedilol u kombinaciji s osnovnom terapijom koja se sastoji od ACE inhibitora, diuretika i digoksina. U bolesnika koji su tolerirali karvedilol dobro, terapija je kombinirana sa smanjenjem smrtnosti i smanjenjem hospitalizacija. Međutim, ovi se podaci, očigledno, ne mogu prenijeti na sve pacijente s kongestivnim zatajenjem srca, osobito s teškim oblicima. To je zbog niske smrtnosti u obje skupine. Potonji je tipičan za pacijente s vrlo umjerenim oblikom HF.
Određivanje važnosti aktivacije neurohormonalnog sustava u progresiji HF promicalo je izgled kritičnijeg stava prema postojećoj terapiji lijekovima. Posebice, diuretici, jedan od najčešće korištenih lijekova za liječenje kongestivnog zatajenja srca, ne usporavaju progresiju zatajenja srca. Pokazalo se da diuretici jako potiču kompenzacijsku aktivaciju PAA sustava. Loopni diuretici, poput furosemida, aktiviraju RAA, AVP i simpatičke sustave. Oni također mogu smanjiti razinu PNP u plazmi, što dovodi do vazokonstrikcije. Iako su diuretici važni za suzbijanje preopterećenja tekućine, oni mogu imati negativan učinak na tijek zatajenja srca.
Mnoge su studije pokazale učinkovitost ACE inhibitori u smanjenju neurohormonalne aktivacije. Ti lijekovi protive PAA sustavu, inhibiraju ACE i smanjuju stvaranje angiotenzina II, smanjuju vazokonstrikciju i zadržavanje natrija. ACF inhibitori također smanjuju aktivnost simpatičkog živčanog sustava, što poboljšanje baroreceptor funkciju koja može spriječiti pojavu neurohormonskim kaskade. Airex Ove studije pokazuju izraženu, dugu i statistički značajnu učinkovitost ramiprila u bolesnika sa zatajenjem srca razvila nakon akutnog infarkta miokarda. Analiza je pokazala da se najveća učinkovitost manifestira nakon 12 mjeseci terapije. Od velikog interesa su rezultati dugotrajnog liječenja do kraja 5 godina relativnog rizika od smrti u bolesnika liječenih ramiprilom u prvih 12 mjeseci nakon MI, bio je na niže 36%. Rezultati dobiveni u ovoj studiji GISSI-3 pokazuju mnogo veću efikasnost u kombinaciji terapije ACE inhibitorima (lizinopril) i nitrata (Deponit 10), osobito u visokorizičnih skupina, kao što su žene i starijih osoba.
Zbog negativnog inotropnog učinka b-blokatora u bolesnika s HF-om vrlo se pažljivo koristi. Ovi agensi očito koriste svoje blagotvorne učinke putem b-receptora, kroz blokadu simpatičke stimulacije. Oni također mogu zaštititi miokard od izravnih toksičnih učinaka visokih norepinefrina. Pretpostavlja se da je B- blokatori, normalizaciju funkcije b-receptora, poboljšati odgovor na kateholamina i smanjiti mehanizam povratne informacije treba noradrenalina.
digitalis smanjenje neurohormonskim aktivaciju, obnavljanje srčanog inhibicijski učinak na baroreceptor simpatičkih odgovora. Ovaj učinak vjerojatno doprinosi dugoročnim blagotvornim učincima u kongestivnom zatajivanju srca. Digitalis također smanjuje sadržaj norepinefrina i renina aktivnosti u plazeme. U randomiziranoj, 6-mjesečnom istraživanju, 64 pacijenata s kongestivnim zatajenjem srca (razred II ili III prema NYHA) ibopamin dobiven (agonist dopamina za primanje per os), digoksin ili placebo. Razina adrenalina u plazmi skupina tretiranih ibopamin i digoksin smanjena i renin aktivnost smanjena samo u bolesnika koji su primali digoksin. Međutim, oni koji su uzimali zopamin povećali su smrtnost. U digitalis Investigatio n Group nedavno istraživanje uspoređuje izvedbu digoksina s placebom u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca i izbacivanje frakcije manje od 45%. Pacijenti obje skupine primali su ACE inhibitore i diuretike. U bolesnika digoksin pokazala je značajno smanjenje incidencije hospitalizacija zbog kongestivnog zatajenja srca (p 17.07.1998 učinkovit i siguran način liječenja.

U članku su prikazani podaci o učinkovitosti lijekova i nefarmakoloških metoda.

Rad pokazuje da ne samo inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin, nego i blokatori.

Posljedice infarkta miokarda

Poremećaji u srcu, izazivajući srčani udar, gotovo je nemoguće potpuno izliječiti. Čak i tijekom operacije mogu se pojaviti rane i kasne komplikacije infarkta miokarda. Da biste smanjili vjerojatnost ozbiljnih patologija, trebate prilagoditi svoj stil života, stalno pratiti vaše zdravlje.

Komplikacije infarkta miokarda

Komplikacije nakon srčanog udara javljaju se na temelju kršenja srca, kvar u procesu pumpanja krvi, kao i povećanja aktivnosti koagulacije. Mnoge komplikacije su opasne po život. Smrtonosni ishod može se pojaviti ne samo kao rezultat srčanog udara, već iu neprilagođenoj dijagnozi i liječenju njezinih posljedica.

Komplikacije nakon infarkta miokarda:

  1. Krvni ugrušci.
  2. Dresslerov sindrom.
  3. Uništavanje tkiva srčanog mišića.
  4. Akutno i kronično zatajenje srca.
  5. Aneurizme.
  6. Kardiogeni šok.
  7. Nestabilni ritam otkucaja srca.

Rane komplikacije uključuju infarkt miokarda lijeve klijetke zatajenja srca, srčanog udara, perikarditis, aritmije, kao i drugih bolesti koje se javljaju u prvim satima i danima nakon infarkta miokarda.

Tromboembolizam se očituje u formiranju jednog ili više trombi. Postupno se krvni ugrušci kretljaju po krvnim žilama, uzrokujući začepljenje važnih arterija i vene. Nakon toga dolazi do ishemije određenog organa, također je moguće poremetiti rad cijelog sustava u tijelu. Nakon srčanog udara, u većini slučajeva, trombi oblikuju u lijevu klijetku, aneurizmatsku šupljinu i uzrokuju stagnaciju u respiratornom sustavu. Moguće je stvaranje ateroskleroznih plakova u nogama, što je popraćeno ustajnim pojavama u donjim ekstremitetima.

Tromboliza je neophodna za poremećaj krvnih ugrušaka. U slučaju infarkta miokarda, to se provodi hitno do potpune neutralizacije nekrotičnog tkiva. Pacijent može biti tretiran u klinici nekoliko dana, jer se ovaj postupak ne provodi kod kuće.

Dresslerov sindrom

Pojava nakon srčanog udara, karakterizirana autoimunom prirodom. To je rijetka komplikacija, ali se ponekad javlja tijekom prolaska akutnog razdoblja infarkta. Obilježja su oštećenja tkiva koja nisu izravno povezana s miokardom. Postoji nekoliko varijanti tijeka Dresslerovog sindroma.

perikarditis

Patološki procesi u srčanim vrećama. Karakterizira se sljedećim simptomima:

  1. Sindrom boli u sternumu.
  2. Buka u srcu prilikom izvođenja odgovarajućih dijagnostičkih mjera.
  3. Dijagnosticirana je ST na EKG-u.

Čak iu nedostatku liječenja, traje 7-14 dana, ali u nekim je slučajevima složen, zbog toga što je nemoguće riješiti problem bez lijekova.

zapaljenje plućne maramice

Upalni proces u plućnoj pleuri. Karakterizira sljedeće značajke:

  1. Nemogućnost disanja bez boli. Neugodna senzacija povećava se ako pacijent duboko udahne.
  2. Kašalj kompliciran sindromom boli.

Bolest se može izliječiti u stacionarnom okruženju bez poteškoća, ali ne prolazi sama po sebi.

pneumonitis

Upala alveola pluća. Jedna od rijetkih patologija koje se javljaju nakon infarkta miokarda. Izražava se takvim kršenjima:

  1. Kašalj s mukom.
  2. Odsutnost viskoznog sputuma, što upućuje na zarazni proces.

Potrebno je poduzeti niz medicinskih mjera, jer inače mogu nastati ozbiljne komplikacije, prijetnja životu.

sinovitis

Upalni proces u sinovijalnim membranama zglobova. Kao rezultat patološkog procesa, stvara se prekomjerna količina tekućine u šupljini zglobova. Bolest može nastaviti i neovisno i manifestira se na pozadini gore navedenih patologija. Glavni simptomi su:

  1. Sindrom boli bez iznenadnih grčeva.
  2. Smanjena pokretljivost spojeva pri odbijanju liječenja.

Možda formiranje patologija u zglobovima koji se nalaze na području ramena, laktova, zapešća. Postoji mogućnost veće štete. Mogu patiti koštano tkivo u sternumu.

Atipični poremećaji

  1. Bolesti kože.
  2. Patologija vaskularnih zidova.
  3. Kršenja u strukturi bubrega, uključujući razvoj neadekvatnih funkcija tih organa.
  4. Pomanjkanje daha, koje se očituje prvi put nakon prolaska akutne faze miokardijalnog infarkta.

Dresslerov sindrom prolazi bez infekcije, je autoimuna bolest. Izražava se zbog pogrešnog imunološkog odgovora tijela. Patologije su moguće u jednom tijelu iu njihovoj skupini.

Kada je nekrotično tkivo u krvi tvari koje bi trebale biti samo u kardiomiocitima. Neki od njih su sigurni za zdravlje, ali u nekim slučajevima imunološki sustav percipira ove stanice kao potencijalno opasne, zbog čega se antitijela razvijaju kako bi ih se suzbila. Kao rezultat toga, dolazi do upalnog procesa u tkivima tijela.

Aneurizma srca

Ova bolest karakterizira akutni tijek, koji se manifestira tijekom 14 dana nakon infarkta miokarda. Postoji lezija lijevog ventrikularnog zida, zbog čega je djelomično izbočeno mišićno tkivo. Ovaj poremećaj se očituje zbog smanjenja elastičnosti miokarda. Sa stalnim pritiskom prostire se ovo područje, zbog čega se pojavi patološki segment. Postoji stagnacija krvi, jer zahvaćeno područje ne dolazi do ugovora.

Patologije koje proizlaze iz aneurizme srca:

  1. Ruptura mišićnog tkiva koje uzrokuje teške krvarenje.
  2. Nestabilne kontrakcije srca, zbog čega su moguće dugoročne komplikacije.
  3. Razvoj zatajenja srca.
  4. Pojava krvnih ugrušaka.

Aneurizma srca se ne očituju uvijek ozbiljnim simptomima. U većini slučajeva pacijenti ne primjećuju ovaj poremećaj. Moguće je otkriti aneurizme samo tijekom dijagnostičkih testova. Za liječenje bolesti, potrebna je medicinska pomoć.

Ruptura srca

Ovaj poremećaj odnosi se na rane i kasne komplikacije infarkta miokarda. Može biti komplicirano kobnim ishodom. Često se zatajenje srca javlja u prvom tjednu nakon infarkta miokarda, no ponekad se događa mnogo kasnije. Pojava se u uništavanju vezivnog tkiva, zbog onoga što srčani mišić ne može odoljeti unutarnjem pritisku.

Čimbenici koji mogu izazvati ruptiranje srca:

  1. Prvi srčani udar. Ako se poremećaj javlja u drugom ili sljedećem vremenu, rizik od rupture srca značajno se smanjuje.
  2. Nepoštivanje rehabilitacijskog režima, kako ga prilagođava liječnik. Posebno opasno je jak fizički napor.
  3. Pružanje medicinske pomoći na dan ili nakon napada.
  4. Upotreba lijekova koji sadrže glukokortikoide, kao i ne-steroidne lijekove koji inhibiraju proces ožiljaka u srcu.

Ne postoji specifičan tretman srčane povrede. Oni koriste medicinske mjere usmjerene na sprječavanje rupture. Moraju se voditi pravodobno, promatrajući režim dana.

Neuspjeh srca

Srčani udar je opasna posljedica srčanog udara, može se javiti nekoliko tjedana nakon što je pacijent otpušten iz bolnice. Ono se manifestira iu akutnim i kroničnim oblicima. Najopasnija je neuspjeh lijeve klijetke. Ova se patologija očituje tijekom prolaska akutnog i akutnog perioda infarkta. Postoje akutne povrede u strukturama srca, odgovorne za pumpanje krvi.

U nekim slučajevima, ljudi vjeruju da su doživjeli nekomplicirani infarkt miokarda, ali simptomi zatajenja srca koji su se pojavili u takvim okolnostima postupno počinju pojavljivati:

  1. Necrotizing područje lijeve klijetke, zauzimaju više od 15% svog područja.
  2. Postojala je nekroza papilarnih mišića potrebnih za normalno funkcioniranje mitralnog ventila.
  3. Redoviti poremećaji srčanog ritma.
  4. Uništavanje interventricularne membrane.

S zatajivanjem srca, lijeva klijetka se pogrešno smanjuje, što dovodi do stagnirajućih procesa. Zidovi nisu dovoljno rastegnuti, zbog čega krv ne puni u diastol. Postoji stanični post.

Uz stagnaciju tekućine u plućima ima oteklina, intenzitet koji se postupno povećava. U početku, tekućina se nalazi u kapilarnama, a zatim ulazi u alveole, što utječe na pojavu poteškoća u disanju. Ako se pravilna pomoć odbije na vrijeme, disanje se može zaustaviti.

Ako se zatajenje srca javlja u kroničnom obliku, negativne manifestacije javljaju se unutar nekoliko mjeseci, nakon srčanog udara. Ova se patologija javlja kada dođe do kršenja funkcija lijeve klijetke. Ako se pronađe kronični oblik zatajivanja srca, ta bolest ne predstavlja prijetnju životu.

Kod zatajivanja srca često dolazi do naprezanja kašlja, kratkog daha, oteklina, osjeća se slaba, vodi sjedilački način života. Vrtoglavica je također moguća. To će zahtijevati lijekove, čiji je cilj spriječiti opasnije komplikacije.

Patologije, kod kojih pacijent treba hitnu pomoć, nastaju u akutnim i akutnim fazama infarkta miokarda. Što se više nalazi nekroza tkiva, to je jači bol sindrom. Kada je tkivo scarring, rad srca je obnovljena, u većini slučajeva, pacijenta stanje poboljšava.