Glavni / Varikozne vene

Promjene u miokardu na EKG - što znači uspostaviti dijagnozu

EKG može dijagnosticirati većinu patologija srca. Uzroci njihovog pojavljivanja posljedica su popratnih bolesti i obilježja pacijentovog načina života.

Što to znači ako EKG otkrije promjene u miokardu? U većini slučajeva pacijent zahtijeva konzervativno liječenje i korekciju načina života.

Opis postupka

Elektrokardiogram (EKG) - jedan od najsigurnijih, jednostavnijih i pristupačnijih kardiološka istraživanja. Analizira karakteristike električnog naboja, što pridonosi kontrakcijama srčanog mišića.

Dinamičko snimanje karakteristika punjenja obavlja se na nekoliko dijelova mišića. Elektrokardiograf čita podatke iz elektroda postavljenih na gležnjeve, zapešće i kožu prsima u području projekcije srca i pretvara ih u grafiku.

Norme i odstupanja mogući su uzroci

Uobičajeno je da električna aktivnost miokardijalnih regija, koju registrira EKG, mora biti ujednačena. To znači unutarstanično biokemijska razmjena u srčanim stanicama javlja se bez patologija i omogućuje srčani mišić proizvoditi mehaničku energiju za kontrakcije.

Ako je ravnoteža u unutarnjem okruženju tijela poremećena različitim uzrocima - sljedeće su karakteristike zabilježene na EKG:

  • difuzne promjene u miokardu;
  • fokalne promjene u miokardu.

Uzroci takvih promjena u miokardu na EKG može biti kao neugodna stanja, ne prijeti životu i zdravlju subjekta, te ozbiljnim distrofnim patologijama koje traže hitnu medicinsku pomoć.

Uzroci miokarditisa:

  • Reumatizam, kao posljedica skrletne groznice, tonzilitis, kronični tonsilitis;
  • komplikacije tifusa, crvena groznica;
  • posljedice virusnih bolesti: influence, rubeola, ospice;
  • autoimune bolesti: reumatoidni artritis, sistemski lupus erythematosus.

Jedan od razloga za promjenu mišićnog tkiva može biti kardiodistrofija - metabolički poremećaj u srčanim stanicama bez utjecaja na koronarne arterije. Nedostatak prehrambenih stanica dovodi do promjene u njihovom normalnom funkcioniranju, kršenja kontraktilnosti.

Uzroci kardiomiopatije:

  • Gutanje toksičnih metaboličkih proizvoda zbog teških oštećenja bubrežne i jetrene funkcije;
  • Endokrine bolesti: hipertireoza, dijabetes melitus, tumor nadbubrežne žlijezde, a kao rezultat toga, suvišak hormona ili metaboličke bolesti;
  • Stalni psiho-emocionalni stres, stres, kronični umor, gladovanje, neuravnotežena ishrana s nedostatkom hranjivih tvari;
  • Djeca imaju kombinaciju povećanih opterećenja sjedeći način života, vegetativno-vaskularna distonija;
  • Nedostatak hemoglobina (anemija) i njegove posljedice - gladovanje kisika miokardijalnih stanica;
  • Teške zarazne bolesti u akutnom i kroničnom obliku: gripa, tuberkuloza, malarija;
  • Dehidracija tijela;
  • beriberi;
  • Otrovanje alkoholom, radne opasnosti.

Definicija kardiograma

Kod difuznih lezija srčane odstupanja od normalnog uzorka zabilježene su u svim vodovima. Izgledaju kao brojna područja s ometenim električnim impulsima.

To se izražava u kardiogramu, kao smanjenje T vala, koji je odgovoran za repolarizaciju ventrikula. U slučaju žarišnih lezija, takve abnormalnosti zabilježene su u jednom ili dva vodi. Ta odstupanja su izražena na grafikonu, kao negativni T val u vodi.

Ako je žarišne promjene su zastupljeni, na primjer, ožiljcima koji ostaju u vezivnom tkivu nakon infarkta, pojavljuju se na kardiogramu kao električno inertna područja.

dijagnostika

Dekodiranje podataka elektrokardiograma traje 5-15 minuta. Njezini podaci mogu otkriti:

  • Veličina i dubina ishemičke lezije;
  • Lokalizacija infarkta miokarda, kao što se dugo događalo u pacijenta;
  • Poremećaji metabolizma elektrolita;
  • Povećana srčana šupljina;
  • Debljanja zidova srčanog mišića;
  • Kršenje intrakardijalnog provođenja;
  • Poremećaji srčanog ritma;
  • Toksična oštećenja miokarda.

Značajke dijagnoze u različitim patologijama miokarda:

  • miokarditis - na podatcima kardiograma jasno je vidljivo smanjenje zuba u svim vodi, poremećaj srčanog ritma, rezultat opće analize krvi pokazuje prisutnost upalnog procesa u tijelu;
  • miokardijalna distrofija - EKG indeksi identični su onima dobivenim s miokarditisom, moguće je razlikovati ovu dijagnozu samo uz pomoć laboratorijskih podataka (biokemija krvi);
  • ishemija miokarda - podaci ECG-a pokazuju promjene amplitude, polariteta i oblika T vala, u onim vodičima koji su povezani s ishemičnom zonom;
  • akutni infarkt miokarda - horizontalno pomicanje segmenta ST prema gore iz izolina, pomicanje u obliku kanala u ovom segmentu;
  • nekroza srčanog mišića - nepovratna smrt stanica miokarda se ogleda na EKG grafikonu kao patološki Q zub;
  • transmuralna nekroza - ireverzibilni oštećenje stijenke srčanog mišića tijekom debljinom izražena u EKG podataka kao nestanak zub R i stjecanja klijetke oblik QS kompleksa.

Pri dijagnosticiranju dodatno treba obratiti pozornost na simptome popratnih bolesti. To može biti bol u srcu za vrijeme ishemije miokarda, oticanje nogu i ruku na promjene kardioskleroticheskih, znakove zatajenja srca kao posljedica srčanog udara, patnje na noge, ruke drhtavice, dramatična mršavljenja i egzoftalmus u hipertireoza, slabost i vrtoglavica u anemiju.

Kombinacija takvih simptoma s difuznim promjenama otkrivena je na EKG-u zahtijeva temeljitu studiju.

Koje bolesti prate?

Patološke promjene u miokardu, identificirani na EKG, može biti u pratnji povrede dotok krvi u srčani mišić, reprolyarizatsii procesa, upale i druge metaboličke promjene.

U bolesnika s difuznim promjenama mogu se pojaviti sljedeći simptomi:

  • otežano disanje,
  • bol u prsima,
  • povećan umor,
  • cijanoza (crvenjenje) kože,
  • palpitiranje srca (tahikardija).

Bolesti uz promjene u srčanom mišiću:

  • Miokardijalna distrofija - kršenje biokemijskih metaboličkih procesa koji se javljaju u srcu;
  • Alergijski, toksični, zarazni miokarditis - upala miokarda različitih etiologija;
  • myocardiosclerosis zamjena stanica srčanog mišića s vezivnim tkivom, kao posljedica upale ili metaboličkih bolesti;
  • prekršaj izmjena vode i soli;
  • hipertrofija dijelove srčanog mišića.

Za njihovu diferencijaciju potrebni su dodatni ispiti.

Dodatni dijagnostički testovi

Podaci kardiograma, unatoč svojoj informativnoj prirodi, ne mogu biti osnova za postavljanje točne dijagnoze. Da bi se u potpunosti procijenio stupanj promjena u miokardu, kardiologu se dodjeljuju dodatne dijagnostičke mjere:

  • Sveukupno CBC - procjenjuje se razina hemoglobina i upalnih pokazatelja kao što su razina u krvi leukocita i sedimentacije eritrocita (ESR);
  • Analiza kemije krvi - procijeniti protein, kolesterol, glukozu za analizu bubrega i jetre;
  • Opća klinička analiza urina - procjenjuju se pokazatelji funkcije bubrega;
  • ultrazvuk s sumnjom na patologiju unutarnjih organa - prema indikacijama;
  • Dnevno praćenje EKG-a;
  • ponašanje EKG s opterećenjem;
  • Ultrazvuk srca (Ehokardiografija) - procijeniti stanje srca kako bi se utvrdilo uzrok infarkta patologije: Proširenje (dilatacije), hipertrofija srčanog mišića, smanjenje simptoma infarkta kontraktilnost, povredu njegova tjelesna aktivnost.

Liječenje za fokalne i difuzne poremećaje

U liječenju miokardijalnih patologija, različite skupine lijekova:

  • Kortikosteroidni hormoni - kao antialergijsko sredstvo;
  • Srčani glikozidi - za liječenje difuznih promjena u miokardu, manifestacije zatajenja srca (ATP, karboksilaza);

  • Diuretici - za sprečavanje edema;
  • Sredstva za poboljšanje metabolizma (Panangin, Magneter, Asparcum);
  • Antioksidansi (Mexidol, Actovegin) - uklanjanje negativnih učinaka produkata oksidacije lipida;
  • Antibiotici - za protuupalnu terapiju;
  • Pripravci za liječenje popratnih bolesti;
  • Pripravci vitamina.
  • Ako konzervativno liječenje ne dovodi do značajnog poboljšanja u stanju pacijenta s bolestima miokarda, prolazi operaciju za implantaciju miokardiostimulatora.

    Glavne odrednice prehrambene prehrane:

    • Potrošnja soli i viška tekućine ograničena je na minimum;
    • Oštra i masna hrana se ne preporuča;
    • Izbornik treba sadržavati povrće, voće, ribu s malo masti i meso, mliječne proizvode.

    Promjene u miokardu, detektirane na EKG, zahtijevaju dodatno laboratorijsko i instrumentalno ispitivanje. Ako je potrebno, kardiolog će propisati liječenje u bolnici ili u izvanbolničkom okruženju. Pravovremene mjere koje će poduzeti pomoći će izbjeći ozbiljne komplikacije.

    Hipertrofija miokarda lijeve klijetke: uzroci, simptomi i metode liječenja

    Jedna od glavnih komora koje su odgovorne za raspodjelu krvi kroz tijelo je lijeva klijetka. Sve patološke promjene u ovom odjelu dovode do nepovratnih posljedica koje u najgorem slučaju mogu uzrokovati smrtonosni ishod. Proširenje srčanih zidova na lijevoj strani zove se hipertrofija miokarda lijeve klijetke.

    Kao što vidimo, patologija može nastati u bilo kojem od nas, tako da morate znati sve tajne kako se možete zaštititi. U ovoj ćemo publikaciji razmotriti što je hipertrofija lijeve klijetke lijeve klijetke, kakvi se simptomi mogu pojaviti i kakvu terapiju nudi moderna medicina.

    Hipertrofija miokarda lijeve klijetke - karakteristika bolesti

    Hipertrofija miokarda lijeve klijetke

    Hipertrofija miokarda lijeve klijetke povećava mišićnu masu srca koja se eventualno javlja kod gotovo svih pacijenata s hipertenzijom. Otkriva se uglavnom u ultrazvuku srca, rjeđe s EKG-om. U početnoj fazi, to je adaptivni odgovor tijela na visoki krvni tlak.

    Ovdje možete nacrtati analogiju s mišićima na rukama i nogama koje se zadebljavaju s povećanim opterećenjem. Međutim, ako je za te mišićne skupine to dobro, a zatim za srčani mišić, ne sve je tako nedvosmisleno. Za razliku od bicepsa, krvne žile koje hrane srce ne brzo rastu iza mišićne mase, zbog čega srce može jesti, posebno pod postojećim povećanim opterećenjem.

    Osim toga, tu je složen srce provođenje sustava, koji se obično ne može „rasti”, čime se stvaraju uvjeti za razvoj abnormalnih aktivnosti i provođenja bendova, koja se očituje brojnim aritmije.

    Po pitanju opasnosti za život, onda sigurno da je bolje ne imati hipertrofije, brojne studije su pokazale da je rizik od komplikacija u bolesnika s hipertrofijom je puno veći nego kod onih bez njega. No, s druge strane, to nije neka vrsta kritične situacije, koja hitno treba prilagoditi, pacijenti živjeti s hipertrofijom desetljeća, a statistika bi dobro iskriviti stvarnu situaciju.

    Morate učiniti ono što ovisi o vama - praćenje krvnog tlaka jednom ili dvaput godišnje radi ultrazvuka za praćenje ove situacije u dinamici. Tako hipertrofija miokarda nije presuda - to je srce hipertenzije.

    Razvrstavanje bolesti

    Ovisno o tome je li cijela lijeva klijetka povećana u volumenu ili samo u nekom dijelu, razlikuju se nekoliko tipova:

    1. Koncentrična ili simetrična hipertrofija karakterizira jednolik porast debljine stijenki ventrikula.
    2. Ekscentrična hipertrofija obično utječe na intervencijsko septum, no ponekad se može uključiti i gornja ili bočna zidna regija.

    Ovisno o utjecaju na sistemski protok krvi, hipertrofija može biti:

    1. Bez opstrukcije trakta. U tom slučaju, učinak na sistemski protok krvi je minimalan. Najčešće, koncentrična hipertrofija lijevog ventrikularnog miokarda, za razliku od asimetričnog oblika, nije popraćena opstrukcijom.
    2. S opstrukcijom trakta za dobivanje, kada se tijekom kontrakcije ventrikula, tj. U sistoli, javlja kompresija aorte aorte. To stvara dodatnu prepreku za protok krvi i zatvara tzv. Začarani krug. Ona dodatno pojačava hipertrofiju.

    Prema stupnju povećanja mase i debljine lijeve klijetke razlikuju se tri faze:

    1. Izraženu hipertrofiju prati povećanje debljine u vrijeme kontrakcije srca više od 25 mm.
    2. Prosječni stupanj promatran je s debljinom miokarda 21-25 mm.
    3. Umjerena hipertrofija lijeve klijetke dijagnosticira se u slučaju debljine stijenke manjeg od 21 mm, ali više od 11 mm.

    Uzroci i znakovi patologije

    LVMS je dosljedan fenomen, razvija se pod utjecajem određenog čimbenika koji ne dopušta potpuno ispuštanje lijeve klijetke. Glavni uzrok smatra se ozbiljnošću lumena aorte (izlaz). Zbog toga postoji kašnjenje u krvi u ventrikuli.

    Drugi razlog je neuspjeh sustava ventila (ili aorte). U takvoj situaciji je zabilježen retrogradni protok krvi. LV šupljina nadilazi volumen zbog labavog zatvaranja ventila. Kao rezultat takvih preopterećenja LV volumen - istezanje zidova.

    Srce s vlastitim sustavom provođenja upravlja regulatorni mehanizam živčanog sustava. Stoga, povećanje volumena krvi u LV šupljini je najjači poticaj za pokretanje novih pokreta miokarda.

    Povećanje kontraktilnih nastojanja srčanog mišića djeluje kao mehanizam uravnoteženja u početnim poremećajima hemodinamike. Povećani kontraktilni napori srca će izazvati kompenzacijsku hipertrofiju vlakana. Takvo pravilo prilikom tipizacije volumena mišića pod pretjeranim opterećenjima odnosi se na križne i glatke vlakna.

    Drugi temeljni uzroci hipertrofije miokarda leže u izravnoj ili neizravnoj opstrukciji lijeve klijetke iscrpljenosti. Ova kategorija uključuje smanjenje elastičnosti vaskularnih zidova, što im ne dopušta da se protežu i ugovore u punoj mjeri pod utjecajem udarnog krvnog vala. Stoga, oslobađanje krvi iz LV, ova okolnost značajno komplicira.

    Srce će ovo kompenzirati povećanjem kapaciteta za rad, što će utjecati na nakupljanje mišićnih vlakana. Promjena morfologije bubrežnog tkiva također je ozbiljan razlog. U ovom slučaju, većina bubrežnih arterijskih žila je u stanju neupravljanja u ukupnom protoku krvi.

    To je zbog procesa upale u bubregu (posebice u kortikalnoj supstanci). Promjene u morfologiji dovode do smanjenja mjesta filtriranja bubrežnog tkiva. Stoga, kao naknada, povećava se volumen krvi.

    U ovoj situaciji, aktivnost lijeve klijetke je pojačan iz dva razloga: zbog povećanog volumena krvi, a zbog perifernog barijere od strane slabo prolazio bubrežnih krvnih žila. Znaku pojava (nedostatak ili suženje aorte ventila, pojava periferne barijere) dovodi do toga da se širi ventrikularni šupljina razvija sekvencijalno povećanja mišićne mase.

    Stupanj očitovanja promjena u miokardu određuje se izvorima njihovog podrijetla i zastupa ga 3 varijante:

    • umjerena hipertrofija - očituje se u patologiji u bubrezima;
    • srednji stupanj - karakterizira sklerotičke promjene u vaskularnim zidovima;
    • teški stupanj - to se događa s zatajenjem aorte.

    Bolesti povezane s LVH:

    • ishemijski i jedan od njegovih oblika - infarkt miokarda;
    • hipertenzija;
    • aritmija (ili fibrilacija);
    • ateroskleroza;
    • Patologije karakterizirane prisutnošću periferne vaskularne barijere;
    • dijabetes;
    • Fabryjeva bolest;
    • hipodinamija i adinamia;
    • stenoza aorte;
    • distrofija mišićnog tkiva;
    • pridržavanje štetnih navika (pušenje duhana, alkoholizam, ovisnost o drogama);
    • pretilosti;
    • emocionalna i mentalna iskustva;
    • nedovoljno rad ventila u aortu.

    Razlozi povećanja opterećenja na lijevoj klijetki srca mogu biti oba kongenitalna i stečena.

    U prvom slučaju, mislimo na nedostatke ventila ili nasljedne poremećaje srca:

    1. Stenoza aortalnog ventila prati smanjenje promjera izlaza lijeve klijetke, pa je potrebno dodatno nastojati nadići krv.
    2. Sličan mehanizam hipertrofije opažen je čak i sa smanjenjem promjera same aorte.
    3. Uz nasljednu mutaciju kod nekih gena odgovornih za sintezu proteina koji su sadržani u miokardijalnim stanicama mišića, debljina zidova srca se povećava. Ovo stanje se zove hipertrofična kardiomiopatija.

    Stečena hipertrofija najčešće je povezana sa sljedećim patološkim stanjima:

    1. Hipertenzivna bolest prva je među uzrocima stečenog povećanja mase miokarda. Zbog činjenice da srce stalno radi u jačem načinu rada i mora održavati višu razinu sistoličkog pritiska, povećava se volumen mišićnih stanica.
    2. Ateroskleroza aorte i njegovih ventila praćena je taloženjem kolesterolnih plakova, koji se konačno kalcificiraju. U tom smislu, glavni folije ljudskog arterija i ventila postaju manje elastični i podatni. Stoga, otpornost na protok krvi se povećava, a lijevno ventrikularno tkivo srca doživljava povećani stres.
    U 90% slučajeva hipertrofija lijeve klijetke povezana je s hipertenzijom.

    Hipertrofija lijeve klijetke u sportašima je fiziološka i razvija se kao odgovor na konstantno opterećenje. Uz povećanje mase srca, ova kategorija ljudi ima smanjenje srčanog ritma, a ponekad i blagi pad krvnog tlaka u mirovanju.

    Ovo stanje se ne može nazvati patološkim, jer ne dovodi do štetnih učinaka. Ako je, međutim, atletski porast mase lijevog ventrikula toliko jaka da sprječava protok krvi u veliki krug, treba tražiti druge uzroke takvih promjena.

    LVMS napreduje postupno, mijenja normalnu geometriju i ukupnu mišićnu masu srca. U procesu patologije uključene su ne samo stanice miokarda nego i vezivno tkivo, vaskularni endotel, intersticij i imunitet.

    Isprva se patološki proces karakterizira povećanjem prosječnog promjera miokardijalnih stanica, veličinom jezgri, povećanjem broja miofibela i mitohondrija. Kasne faze karakteriziraju deformacija miokardijalnih stanica, nepravilna organizacija stanica.

    U posljednjoj fazi, dolazi do kontrakcije miocita s kontraktilnim komponentama, kaotičan (a ne paralelan) raspored sarkomera. Značajan znak LVH je visok sadržaj kolagenskih vlakana u miokardu, kao i fibrotičke komponente.

    Na to utječu biološke tvari (aldosteron, angiotenzin, endotelin), koji imaju blagotvoran učinak na proces proliferacije. Postoji deformacija posuda koje opskrbljuju tkiva miokarda sa potrebnim tvarima. Prolazeći remodeliranje, koronarne žile pokazuju znakove fibroze oko njih.

    Stanice miokarda umiru apoptoza, koju liječnici danas smatraju glavnim kriterijem za prijelaz na dekompenzirani stupanj LVH iz kompenzirane faze.

    simptomatologija

    Dugo vremena, simptomi hipertrofije mogu biti odsutni i mogu se identificirati samo instrumentalnim pregledom. Kada povećana masa miokarda počne djelovati na sustavni protok krvi, postupno se pojavljuju simptomi bolesti. Prvo se pojavljuju povremeno, samo s velikim opterećenjima.

    Tijekom vremena, simptomi počinju ometati pacijenta i odmoriti se. Najkarakterističnije znakove miokardijalne hipertrofije lijeve klijetke uključuju:

    • kratkoća daha i osjećaj manjka kisika;
    • kršenje ritma srca (tahikardija, treperenje, fibrilacija, ekstrasstola), prekide, stanke;
    • karakteristične anginske boli, povezane s smanjenjem opskrbe kisikom mišićnim stanicama srca;
    • vrtoglavicu i nesvjesticu, koji se pojavljuju kada je protok krvi uznemiren u cerebralnoj arteriji;
    • zatajenje srca, karakterizirano stagnacijom krvi u respiratornom traktu (plućni edem, kardijalna astma).
    Povremeno, prvi simptom hipertrofije je srčana smrt koja je povezana s zaustavljanjem cirkulacije krvi.

    Promjena u funkciji srca

    Rast mišićnih vlakana i fibrila vezivnog tkiva nije proporcionalan, što dovodi do kršenja važnih srčanih funkcija: sistolički i dijastolički. Pacijent počinje pojavljivati ​​znakove kongestivnog zatajenja srca.

    Uzrokuje poremećaj perfuzije miokarda koronarne arterije struktura deformacije, smanjenje broja krvnih žila mikrovaskulaturi po jedinici mišićnog tkiva, disfunkcijom endotela.

    Snijenje koronarne rezervoari (u srčanim krvnim žilama je sposobnost da se opskrbi srcem u odnosu na povećane potrebe) uzrokuje miokardijalnu osjetljivost na ishemijsku bolest. Potonji, pak, postaje poticaj razvoju ventrikularne aritmije, uzrokuje infarkt miokarda, fibrilaciju atrija, neočekivana srčana smrt.

    Razvoj patologije

    Povećanje ventrikula najčešće ukazuje na prisutnost hipertrofične kardiomiopatije kod osobe. To je bolest u kojoj je pogođen miokard. Ova patologija dovodi do poremećaja dijastoličke funkcije, aritmije i zatajenja srca.

    Ova bolest se nalazi u 0,2-1% populacije. Uglavnom su odrasli bolesni. Zreli sredovječni muškarci trpe češće. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, ova bolest u svakom drugom pacijentu dovodi do paroksizmatske ventrikularne tahikardije.

    Moguće posljedice uključuju razvoj bakterijskog endokarditisa s oštećenjem aparata ventila. Bolest je često obiteljske prirode. Porast LV u ovoj situaciji nije povezan s srčanim bolestima, ishemijskom i hipertenzivnom bolešću. U srcu razvoja bolesti su mutacije gena.

    Ova patologija često se kombinira s aterosklerozom koronarne arterije. Kod kardiomiopatije promatraju se sljedeće promjene:

    • povećani LV (rjeđe pravo);
    • povećanje lijevog atrija;
    • povećanje veličine intervencijskog septuma.

    Hipertrofija je umjerena, umjerena i teška. Godinama se ta bolest pojavljuje u latentnom (asimptomatskom) obliku. Prvi simptomi najčešće se pojavljuju u dobi od 25 do 40 godina. Hipertrofična kardiomiopatija očituje se sljedećim simptomima:

    • brzo disanje s teškoćama u disanju;
    • gubitak svijesti;
    • vrtoglavica;
    • bol iza strijca;
    • osjećaj poremećaja u radu srca.

    Najraniji simptom je kratkoća daha. U početku je njezin izgled povezan s opterećenjem, ali se onda pojavljuje u mirovanju. Ponekad se povećava kada osoba zauzima stajanje. Smanjenje krvi koja teče u aortalni lumen dovodi do vrtoglavice i nesvjestice. Samo srce pati.

    Opseg krvi u koronarnim arterijama se smanjuje, što uzrokuje bol iza stupa. Za razliku od napada angine pektoris, bol se ne uklanja nitratima. Najstrašnije posljedice kardiomiopatije i hipertrofije lijeve klijetke su iznenadna srčana smrt.

    Hipertrofija miokarda lijeve klijetke kod djeteta

    U ovom članku ćemo vam detaljno opisati koji su karakteristični simptomi hipertrofije miokarda lijeve klijetke kod djeteta pokazali razvoj bolesti i u kojoj dobi oni mogu manifestirati. Također ćete saznati koji se tretman za ventrikularnu hipertrofiju kod djece koristi za smanjenje negativnog učinka na normalno funkcioniranje cirkulacije krvi i u kojim slučajevima je operacija naznačena.

    Hipertrofija lijeve klijetke srca nije izolirana kao zasebna bolest, smatra se znakom mnogih bolesti u djeteta. U većini slučajeva, ovaj simptom se javlja kod bolesti srca, hipertenzije i drugih ozbiljnih bolesti koje kardiolog pojedinačno otkriva, ovisno o stanju pacijenta.

    Ovaj kvar lijeve klijetke karakterizira povećanje debljine njezinog zida prema van, zbog čega membrana koja se nalazi između ventrikula srca može lagano kretati, vizualno se mijenjati.

    Zgušćeni zid postaje manje fleksibilan, jer njegova gustoća ne raste nejednako, to negativno utječe na stanje djeteta. Kako je hipertrofija lijevog ventrikularnog srčanog mišića dijagnosticirana u djece pomoću suvremenih metoda?

    Vrijednost unutrašnjeg prostora lijeve klijetke izračunava se iz ventila mitralnog ventila. Izračunava se udaljenost između endokardinalnih površina intervencijskog sloja (lijevo) i stražnje stijenke ventrikula. U zdravom djetetu, ovi parametri variraju od 2 do 5 milimetara.

    Oni ovise o učestalosti kontrakcija srca i disanja (po inspiraciji postaju manje). Beba raste i dimenzije lijeve klijetke, veličina utječe na površinu i težinu djeteta.

    U ranoj fazi, hipertrofija kod beba mlađih od 8 mjeseci može proći nezapaženo, jer sile leđa pokušavaju uravnotežiti prednji desni ventrikul. Miokard desne klijetke u dojenčadi je veći od miokarda lijeve, pa je bolest vrlo teško identificirati.

    Značenje elektrokardiografske dijagnoze srčane hipertrofije jest da se povećava amplituda zuba koja su odgovorna za stanje lijeve klijetke. Mišićna masa lijeve klijetke se povećava, zbog čega se povećava duljina vektora lijeve i stražnje sile. Na elektrokardiogramu ti procesi odražavaju velika amplituda složenih zuba QRS.

    Najčešći simptom hipertrofije lijeve klijetke kod djece je angina. Srčani mišić se povećavao u veličini, za normalni rad potrebno je više hranjivih elemenata, uključujući kisik. Zbog nedostatka takvih dolazi do gladovanja miokarda.

    Ponekad s hipertrofijom miokarda, pacijenti imaju aritmiju: srce se za kratko vrijeme zaustavlja, osoba može izgubiti svijest. Za normalizaciju rada miokarda, dijete je propisano određene lijekove. U nedostatku rezultata konzervativnog liječenja, prikazana je operativna intervencija, kirurg poravnava septum.

    To je sigurno reći da je hipertrofija miokarda lijeve klijetke kod djece - to nije kazna, a moderna medicina nudi prilično bezazlene lijekove za dječje zdravlje, koji bi ga voditi normalan i aktivan stil života.

    Osim toga, moguće je koristiti dokazane narodne lijekove za liječenje miokardijalne hipertrofije lijeve klijetke, no bilo koji tretman treba biti usklađen s pedijatrijskim kardiologom!

    Kako bi se uklonili negativni učinci hipertrofije srčanih ventrikula i poboljšali opskrbu krvlju u tijelu, ljiljanice doline vrlo dobro pomažu. Kako pravilno pripremiti kapljice iz ljiljana doline, kao i druge učinkovite načine protiv srčane hipertrofije, detaljno ćemo opisati u nastavku.

    dijagnostika

    Moguće je sumnjati na povećanje lijeve klijetke tijekom pregleda, udaranja i auskultacije. Istodobno, granice srca se pomiču ulijevo. Kako bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je provesti niz ispita:

    1. Rendgensko prsni koš ili fluorografija su netočna metoda dijagnoze, jer veličina srca na slici u velikoj mjeri ovisi o položaju osobe ispred zaslona.
    2. Voltarni znakovi hipertrofije lijeve klijetke (povećana amplituda R vala) obično su uvjerljivija jer je ova komora glavni doprinos električnoj aktivnosti srca.
    3. Međutim, hipertrofija lijeve klijetke na EKG nije uvijek primjetljiva, posebno u slučajevima umjerenog zadebljanja zidova.

    Stoga, svi pacijenti s sumnjom patologije trebaju obavljati ultrazvuk srca. S ECHO-CG, moguće je ne samo mjeriti debljinu lijeve klijetke u različitim fazama kontrakcije s vrlo velikom točnošću, već i otkriti znakove opstrukcije trakta za dobivanje. Obično se izražava u mm Hg. Čl. i označava se kao gradijent tlaka.

  • Test opterećenja osigurava da EKG bude snimljen za vrijeme vožnje biciklom ili hodanja stazom. Istovremeno, moguće je procijeniti učinak hipertrofije na sistemski protok krvi tijekom vježbanja. Rezultati u velikoj mjeri određuju taktiku liječenja.
  • Dnevno praćenje omogućuje snimanje karakterističnih EKG znakova hipertrofije lijeve klijetke: promjene u ritmu i učestalosti kontrakcija srca uzrokovane gladovanjem kisika mišićnih stanica.
  • Dijagnoza hipertrofije provodi se tijekom rutinskog pregleda i potrebno je nekoliko studija kako bi se potvrdile promjene. Dodatne metode ispitivanja uključuju:

    • koronarna angiografija;
    • ventrikulografijom;
    • biopsija miokarda;
    • radioizotopna studija;
    • MRI srca.

    EKG znakovi

    Normalno, masa lijevog ventrikula je oko 3 puta veća od desne klijetke. Kada hipertrofije lijeve klijetke njegove pojavnosti izraženiji, što je rezultiralo povećanjem EMF vektora i pobudu lijeve klijetke, povećava kako dužini hipertrofiranog uzbude klijetke ne samo zbog hipertrofije, nego u razvoju sklerotizo i klijetke promjene distrotičkim.

    Karakteristične značajke EKG-a tijekom uzbude hipertrofije lijeve klijetke:

    • u desnom torakalnim vodovima V1, V2 bilježi se EKG tipa rS: prsten rV1 uzrokovan je uzbudom lijeve polovice intervencijskog septuma; SV1 zub (njegova amplituda je veća od normalne) povezana je s uzbudom hipertrofije lijeve klijetke;
    • U lijevom prsnom košu vodi V5, V6 bilježi EKG tipa QR (ponekad QRS): zub qV6 (njegovu amplitudu iznad praga) zbog pobude hipertrofiranog lijevoj strani interventrikularni septuma; RV6 zub (njegova amplituda i trajanje iznad normalne) povezana je s uzbudom hipertrofije lijeve klijetke; Prisutnost sV6 zuba povezana je s uzbudom baze lijeve klijetke.

    Karakteristične značajke EKG-a tijekom repolarizacije hipertrofije lijeve klijetke:

    • segment STV1 je iznad izolina;
    • TV1 pozitivni zub;
    • segment STV6 je ispod izolina;
    • TV6 negativni asimetrični zub.

    Dijagnoza "hipertrofije lijeve klijetke" temelji se na analizi EKG-a u prsima:

    • visoki zubi RV5, RV6 (RV6> RV5> RV4 - jasan znak hipertrofije lijeve klijetke);
    • duboki zubi SV1, SV2;
    • veća je hipertrofija lijeve klijetke, veća RV5, RV6 i dublja SV1, SV2;
    • segment STV5, STV5 s lukom okrenutom prema gore, nalazi se ispod izolina;
    • zub TV5, TV6 negativno asimetrična s najvećim smanjenje na kraju zuba (T više visina zuba RV5, RV6 je izraženiji pad ST segmenta i T vala negativnosti u tim vodi);
    • segment STV1, STV2 s lukom okrenutom prema dolje, nalazi se iznad izolina;
    • zub TV1, TV2 pozitivan;
    • u desnom prsnom vodu postoji relativno značajan porast u ST segmentu i povećanje amplitude pozitivnog T vala;
    • prijelazna zona s lijevom ventrikularnom hipertrofijom često se prebaci na desne prsne kanale, s TV1 pozitivnim i TV6 negativnim zubom: Sindrom TV1> TV6 (obično suprotno).

    Sindrom TV1> TV6 služi kao rani znak hipertrofije lijeve klijetke (u odsutnosti koronarne insuficijencije).Električna os srca s lijevom ventrikularnom hipertrofijom često je umjereno skrenuta lijevo ili smještena vodoravno (oštro odstupanje lijevo za izoliranu lijevu ventrikularnu hipertrofiju je neuobičajeno). Uobičajeni položaj eko opaža se rjeđe; čak i rjeđe - polu-vertikalni položaj e.

    Karakteristični znakovi elektrokardiograma u vodi od ekstremiteta s lijevom ventrikularnom hipertrofijom (eko se nalazi vodoravno ili se skreće lijevo):

    • EKG u vodi I, aVL je sličan ECG u vodi V5, V6: ima oblik qR (ali istodobno zubi manje amplitude); segment STI, aVL se često nalazi ispod izolina i popraćen je negativnim asimetričnim zubom T I, aVL;
    • EKG u olovu III, aVF sličan je ECG-u u olovu V1, V2: ima oblik rS ili QS (ali s manjim amplitudnim zubima); segmentu STIII, aVF se često podiže iznad izolina i spaja se s pozitivnim zubom T III, aVF;
    • TIII zub je pozitivan, a TI zub je nizak ili negativan, pa je za lijevu ventrikularnu hipertrofiju karakteristična TIII> TI (u odsutnosti koronarne insuficijencije).

    Karakteristični znakovi elektrokardiograma u vodi od ekstremiteta s lijevom ventrikularnom hipertrofijom (eko se nalazi vertikalno):

    • u vodi III, aVF zabilježen je visoki zub R; kao i smanjenje ST segmenta i negativnog T vala;
    • u olovu I, aVL promatra se mala amplituda r;
    • u vodstvu aVR EKG ima oblik rS ili QS; TaVR pozitivan; STaVR segment nalazi se na izolinu ili nešto iznad nje.
      Zaključak EKG-a:
      1. Hipertrofija lijeve klijetke - ako se s visokim zubom RV5, V6 mijenja iz segmenta STV5, V6 i zuba TV5, V6 se ne opaža.
      2. hipertrofija lijeve klijetke s zagušenja - ako visokom zuba RV5, V6 u kombinaciji sa smanjenjem STV5 segmentu, V6 i negativne ili zaglađene zuba TV5, V6.
      3. Hipertrofija lijeve klijetke s teškim preopterećenjem - ako se ST segment i negativni T valovi opažaju ne samo u vodovima V5, V6, već iu ostalim prsnim vodovima.
      4. Hipertrofija lijeve klijetke s kršenjem njegove opskrbe krvlju - s još izraženijim promjenama u ST segmentu i T valu.

    U zaključku EKG-a naznačeno je mjesto električne os srca, slijedeći karakter ritma; karakterizira hipertrofiju lijeve klijetke; dati opću karakteristiku EKG-a.Hipertrofija lijeve klijetke utječe na bolesnike s hipertenzijom, aortalni defekti srca, insuficijencija mitralne ventila, bolest bubrega s hipertenzijom, kardioskleroza, kongenitalna srčana bolest.

    liječenje

    Ekscentrična, koncentrirana i umjerena hipertrofija lijeve klijetke, općenito, nije izliječena. Međutim, moguće je stabilizirati stanje bolesnika, povećati njegov životni vijek i poboljšati kvalitetu. Liječenje treba ukloniti uzrok bolesti. U tom se slučaju često koristi kirurška tehnika:

    1. Protetika aortalnog ventila, zamijenjena metalnom konstrukcijom ili biološkim materijalom izvedenim iz svinjskog srca.
    2. Protetski učinak mitralnog ventila izvodi se ako postoji izražen nedostatak. Također se koriste dvije vrste ventila.
    3. Djelomično uklanjanje miokardijalnog tkiva ili njena disekcija u septumu (miotomija i mioektomija) najčešće se provodi s ekscentričnom hipertrofijom lijeve klijetke.
    4. Protezom aorte je moguće s njezinim porođajnim defektom. Ventil-aortalni kompleks obično je transplantiran.

    Hipertrofija lijeve klijetke također se može liječiti primjenom simptomatske terapije lijekovima.

    Najčešće se propisuju sljedeći lijekovi:

    1. Beta-blokatori smanjuju učestalost kontrakcija srca, čime se smanjuje opterećenje miokarda. Povećanjem faze opuštanja oni posredno utječu na volumen krvi koji ulazi u aortu.
    2. Blokatori kalcijevog kanala rastu krvne žile i poboljšavaju dotok krvi u središnje orgulje, uključujući i srce.
    3. ACE inhibitori se obično koriste za hipertenziju kako bi se smanjio pritisak. Možete ih koristiti u slučaju teškog zatajenja srca.
    4. Antikoagulanse moraju biti propisane svim pacijentima nakon zamjene protetskog ventila. Ponekad se koriste kao neovisna metoda liječenja. Ovi lijekovi sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka u srcu šupljine i igraju ključnu ulogu u prevenciji tromboembolije.
    5. Antiaritmici se koriste za razne kršenja srčanih kontrakcija, počevši od neškodljivog ekstrastola i završavaju s prijetnjom ventrikularnom tahikardijom.
    6. Ako pacijent ima opstruktivnu formu hipertrofije, tada je poželjno provesti profilaksu endokarditisa.

    Taktike liječenja velike debljine zida lijeve klijetke su složene, ali s opstrukcijom aorte, naglasak je na operaciji.

    U slučajevima teškog poremećaja ritma, instaliran je elektrokardiostimulator ili defibrilator kardiovaskularnog sustava. Ti su uređaji smješteni u podsklopovu šupljinu, a žice se prenose izravno na zid lijeve klijetke i atrija. S razvojem tahikardije, uređaj generira mali elektropresija i ponovno pokreće srce.

    U slučaju kritičnog smanjenja brzine otkucaja srca, ECS potiče mišićne stanice i uzrokuje da srce postane u određenom modu.

    Prognoza hipertrofije lijeve klijetke izravno se određuje fazom njenog razvoja. Ako nema znakova opstrukcije i kompleksnog tretmana, tada se debljina zidova obično ne povećava, a ponekad čak i može nešto smanjiti.

    U slučajevima opstrukcije postoji velika vjerojatnost progresije bolesti. Čak i nakon kirurške intervencije, očekivani životni vijek pacijenta rijetko prelazi 10 godina.

    Terapija lijekovima

    Lijekovi se propisuju ako se hipertrofija lijeve klijetke klinički manifestira. Propisani lijekovi trebali bi utjecati na povišeni tlak u lijevom ventrikularnom sustavu odvoda, uzeti u obzir stupanj LVH, ispraviti simptome kroničnog zatajenja srca.

    Glavni lijekovi koji liječe miokardijalnu hipertrofiju su beta-blokatori i blokatori kanala kalcija. Ako se ustanovi poremećaj ritma, amiodaron i disopyramid se koriste u LVH. Beta-blokatori pomažu uspjeti u 30-60% slučajeva, kao u slučaju opstruktivnih i neobstruktivnih oblika.

    Pripravci ove skupine: atenolol, propranolol, nadolol, sotalol. Svi oni smanjuju potrebu za kardijalnim mišićima u kisiku, a tijekom psihoemocionalnog i fizičkog stresa smanjuju utjecaj simpatoadrenalnog sustava.

    Rezultat liječenja s ovom skupinom lijekova je poboljšanje kvalitete života pacijenta, olakšanje simptoma: angina pektoris je zaustavljen ili spriječen, a dispečna i palpitacija se smanjuju. Beta-adrenalni lokatori mogu spriječiti povećanje gradijenta tlaka u LV izlaznom traktu s labilnim ili latentnim oblikom opstrukcije, uzrokujući preoblikovanje miokarda.

    Nedostatak ovih lijekova ne utječe na preživljavanje bolesnika s lijevom ventrikularnom hipertrofijom. Prednost se daje beta-adrenoblokovima, koji ne posjeduju interne simpatomimetičke aktivnosti. Na primjer, propranolol. Početne doze od 20 mg., Učestalost prijema 3-4 puta dnevno.

    Doza podliježe postupnom povećanju, uz stalno praćenje brzine otkucaja srca i razine krvnog tlaka. Doza se povećava do najučinkovitijih, od 120 do 240 mg. Ako upotreba visokog doxa dovodi do pojave nepoželjnih reakcija, preporučuje se zamijeniti lijek s kardioselektivnim blokerom beta-receptora.

    Zasebni pristup primjenjuje se na pacijente koji su razvili kronično zatajenje srca. To treba uzeti u obzir prilikom postavljanja metoprolola, karvedilola, bisoprolola. Drugi mehanizam djelovanja u blokatora kanala kalcija. Imenovanje je opravdano, prema patogenezi hipertrofije LV.

    Oni smanjuju koncentraciju kalcijevih iona unutar kardiomiokita, čime se normalizira kontraktilna funkcija, suzbijajući proces hipertrofije. Njihove glavne akcije su smanjenje kontraktilne sile srca, pozitivan inotropni učinak i pozitivan kronotropni učinak. Slijedom toga, subjektivne manifestacije bolesti također se smanjuju.

    Primjer je verapamil. Ona, poput blokatora beta-receptora, smanjuje potrebu za miokardijalnim stanicama za kisik, smanjuje potrošnju tkiva srca. To značajno smanjuje manifestacije svojstvene ishemiji miokarda, poboljšava njegovu dijastoličku funkciju, pacijenti su otporniji na fizički oblik opterećenja, a subaortni tlak gradijent se smanjuje.

    Liječenje s verapamilom pokazuje učinkovite rezultate u 60-8% bolesnika s neobstruktivnim oblikom LVH, čak iu slučaju refraktornosti za beta-receptorske blokatore.

    Pri propisivanju lijeka treba uzeti u obzir neke od značajki:

    • smanjuje ukupnu perifernu vaskularnu otpornost;
    • smanjuje opterećenje.

    Zbog rizika od razvoja po život opasne komplikacije u bolesnika s teškom srčanom astmom, postojanje teške opstrukcije klijetke odljev trakta, uz visoku razinu tlaka u prtljažniku plućne arterije, lijekovi propisivati ​​s oprezom.

    Moguće komplikacije edema pluća, sindroma iznenadne srčane smrti, kardiogeni šok zbog naglog povećanja gradijenta tlaka u šupljinu lijeve klijetke. Doziranje verapamila od 20 do 40 mg. tri puta dnevno. Prednost se daje polaganim oslobađanjem oblika.

    Ako pacijent dobro podnosi liječenje, onda postupno povećajte prosječnu dnevnu dozu, podizanjem do 160-240 mg., Ne zaboravite li kontrolirati brzinu otkucaja srca.

    1. Prije svega, to je antiaritmijsko. Na primjer, Dizopiramid. Pripada klasi 1A, ima izražen inotropni učinak.

    Korištenje ovog lijeka u miokardijalnoj hipertrofiji pomaže smanjiti pojavu opstrukcije, smanjuje volumen povratnog krvotoka (mitralna regurgitacija) i poboljšava dijastoličku funkciju srca. Doza se kreće od 300 do 600 mg.

    Nuspojava je negativan učinak na hemodinamiku zbog ubrzanja električnog impulsa kroz atrioventrikularni čvor, što rezultira brzim otkucajem srca.

  • Antikoagulansa. Dodijeliti pacijentima s rizikom od razvoja tromboembolije.
  • Pripravci magnezija, kalija.
  • Ako je miokardijalna hipertrofija lijeve klijetke uzrokovana ili popraćena hipertenzijom, liječenje se nadopunjuje antihipertenzivnim lijekovima.
  • Kriteriji za učinkovitost terapije:

    • smanjio stupanj opstrukcije u izlaznom putu lijeve klijetke;
    • povećana očekivana životna dob;
    • nema opasnosti od razvoja komplikacija koje ugrožavaju život (aritmije, sinkopalne bolesti, napadi angine);
    • suspendiran ili spriječen napredovanje kroničnog zatajenja srca;
    • poboljšanje kvalitete života pacijenta (tolerira dopušteno fizičko naprezanje, bez poteškoća u obavljanju svakodnevnih kućanskih poslova).

    Kirurško liječenje

    Treba napomenuti da hipertrofija miokarda lijeve klijetke srca liječi kirurški samo u kasnim i "zanemarenim" fazama. U ovom slučaju, koristi se samo srčana transplantacija, budući da su promjene u miokardu takve da se nikakva pozitivna dinamika ne može postići kirurškim zahvatom.

    Ako je uzrok nastanka ventrikularne hipertrofije srca određeni nedostatak ventila ili septuma srca, onda se prije svega pokušavamo ispraviti taj problem zamjenom njih. To se odnosi i na nedostatnost ventilarnog aparata i njegove stenotične promjene.

    U postoperativnom razdoblju pacijenti su pod skrbništvom odgovornog kardiologa za život i uzimaju različite lijekove koji imaju za cilj sprječavanje koronarne tromboze i smanjenje imunološkog funkcioniranja tijela (posebice nakon transplantacije srca).

    Zanimljivo je da moderna srčana kirurgija daje vrlo pozitivne izglede i ljudi koji su prošli operaciju srca mogu na kraju dovesti prilično aktivan način života, čak i nakon transplantacije. U ovoj fazi je čak razvio privremeno srce od sintetičkih materijala koji ne uzrokuju alergijski odgovor, a rezultati testiranja na životinjama svake godine daju sve više i više pozitivnih rezultata.

    Ako je terapija lijekovima neučinkovita, koriste se kirurške tehnike. Prikazane su sljedeće kirurške intervencije:

    • Operacija Morrow - fragmentarno odstranjivanje miokarda na području intervencijskog septuma;
    • Zamjena mitralnog ventila;
    • Zamjena ili transplantacija aortalnog ventila;
    • Komissurotomija je odvajanje prianjanja u usta glavne arterije, koje su povezane kao rezultat stenoze (suženja);
    • Stentiranje koronarnih žila (uvođenje implantata-ekspander u lumen arterija).
    U slučajevima kada liječenje hipertrofije lijeve klijetke ne daje očekivane rezultate, pričvršćen je defibrilator srca ili pejsmejker. Uređaji su dizajnirani za vraćanje prave brzine otkucaja srca.

    Tradicionalna medicina

    Ako je kardiolog odobrio, možete koristiti takve alate:

    • Infuzije cvijeća kukuruza, ljiljan doline, glog;
    • Infuzija sv. Ivana s medom;
    • Mješavina češnjaka i meda u jednakim dijelovima;
    • Mješovita juha divljih ružmarina, matičnjaka i cassowe;
    • Brod peršina proizlazi iz crnog vina.

    Dobar učinak daje dugoročnu upotrebu rastopljenog mlijeka s džemom od jagoda, ribane brusnice sa šećerom, sušenim voćem, grožđicama, sušenim marelicama.

    Za liječenje ove bolesti, preporučljivo je koristiti sljedeće recepte:

    Potrebno je staviti cvjetove u bocu na sam vrh i sipati alkohol, a zatim ostaviti da napunite četrnaest dana. Uzmite preporučenu infuziju od jedne žlice prije jela tri puta dnevno.

  • Liječenje crnike sv. Ivana. Potrebno je pripremiti 100 grama sv. Ivana i uliti ga s dvije litre vode. Oblikujte smjesu da vrije deset minuta. Nakon što se juha ohladi, mora se filtrirati.

    Uzmi izvarak sjemenke svile u trećini stakla trideset minuta prije jela, dodajući žlicu meda. Ova metoda je dobila najveći broj pozitivnih pregleda od bolesnika s lijevom ventrikularnom hipertrofijom srca.

  • Liječenje češnjaka.

    Sjeckanje češnjaka, pomiješano je s istom količinom meda i ostavljeno da se napuni četrnaest dana. Pritom je neophodno ne zaboraviti na periodičko potresanje spremnika u kojem se ta smjesa nalazi.

    Da biste uzeli ovaj lijek potrebno vam je čajna žličica. Prikazana metoda može se koristiti tijekom cijele godine.

  • komplikacije

    Lijeva klijetka je veza s velikim krugom cirkulacije krvi, koja je odgovorna za opskrbu krvi svim tkivima i organima, pa povećanje veličine ovog dijela srca dovodi do ozbiljnih komplikacija.

    • Zatajenje srca. Nemogućnost srca da pusti dovoljno krvi potrebnu za normalno funkcioniranje tijela.
    • Aritmija. Abnormalni srčani ritam.
    • Ishemijska srčana bolest. Nedovoljna količina kisika u tkivu srca.
    • Srčani udar. Prekid opskrbe krvlju u srcu.
    • Iznenadno srčano uhićenje. Neočekivani, iznenadni gubitak funkcije srca, disanje i svijest.

    Vrlo je važno prepoznati anomaliju u ranoj fazi kako bi se spriječile ozbiljne komplikacije. Da biste to učinili, morate redovito posjetiti kardiologa.

    Budući da je svatko od nas individualan, a normalno stanje organizma za sve može se mijenjati unutar određenih granica, stoga je redovita kontrola važna. Zahvaljujući takvom praćenju, liječnik će moći odrediti promjene koje se događaju u vašem tijelu.

    Preventivne mjere bolesti

    Postoje sljedeće preventivne mjere koje pomažu izbjeći LVH:

    1. Potpuno odbijanje loših navika.
    2. Uklanjanje faktora rizika za bolest (regulacija tjelesne težine i normalizacija tlaka).
    3. Ispravna i prehrana.
    4. Uporaba lijekova u slučaju pogoršanja stanja zdravlja.
    Ako tijekom vremena poduzme preventivne mjere u potpunom kompleksu - to će spriječiti pojavu LVH i poboljšati kvalitetu života, kao i opće stanje tijela.
    "alt =" ">